Administrarea NMN: o nouă direcție terapeutică pentru leziunile pulmonare acute induse de sepsis
1. Introducere
Leziunea pulmonară acută constă într-un răspuns uniform al plămânului la insulte inflamatorii sau chimice, cauzate frecvent de boli sistemice, inclusiv sepsis sau traumă, infecții cu agenți patogeni și inhalare de gaze toxice. Leziunea pulmonară acută indusă de sepsis este o cauză principală de morbiditate și mortalitate la nivel mondial, Imposing poveri economice, sociale și de sănătate substanțiale. În ciuda progreselor în cunoașterea patologiilor pulmonare septice de-a lungul anilor, terapiile țintite eficiente încă lipsesc. Este de remarcat că administrația NMN s-a dovedit a fi eficientă în ameliorarea sepsisului- leziune pulmonară acută indusă, care poate reduce inflamația celulară, stresul oxidativ și apoptoza.2. Impactul NMN asupraPolarizarea macrofagului înIndusă de LPS Celulele MH-S
La linia celulară de macrofage alveolare de șoarece MH-S tratată cu lipopolizaharide (LPS),NMNpoate facilitaTransformarede macrofage provenite din proinflamatorii M1Fenotip Spre antiinflamator Fenotip M2 pentru a promova rezolvarea inflamatorie și repararea țesuturilor, așa cum reiese din reglarea în jos aM1Fenotip-asociat Markers (iNOS și CD86+ F4/80+) șiCitokină proinflamatories (IL-1β, TNF-α și IL-6) as bine caReglementarea în creștere aFenotip M2-Marcaje înrudite (Arg1 și CD86+ F4/80+) șiMediatori antiinflamatori(IL-10) după administrația NMN.
3. AmeliorareaIndusă de LPSLeziuni pulmonare după administrarea NMN
In vitro, NMN Reprimări Apoptoza și producția factorului proinflamators în celulele MH-S stimulate cu LPS. In vivo, NMNexplicitAmelioreazăIndusă de LPSModificări patologice, cuprinzând peretelui alveolar îngroșat, infiltrarea celulelor inflamatorii, umflarea septelor și exudarea eritrocitară, într-unModel de fosă septică murină.
4. TAsociațiaActivarea semnalizării SIRT1/NF-κBcu polarizare mediată de macrofage NMN
Calea de semnalizare SIRT1/NF-κB este implicat în protecția pulmonară a NMN, așa cum se manifestă prin elevareaexpresia SIRT1 precum și reducerea acetilarea și fosforilarea NF-κB-p65 PostareNMNTratament.
ReprimareaSIRT1/NF-κB signalingOffsets Polarizarea macrofagului M2 mediată de NMN. Scăderea inhibitorului SIRT1 EX-527s expresia SIRT1,Încă Increases theexpresie de NF-κB-p65 acetilat și fosforilat la șoareci septici pretratate cu NMN.În contrastcătre NMN, EX-527 În mod evident Promoveazăs ExpresiaNiveluride M1 markeri asociați macrofagilor (iNOS și CD86) în timp ce inhibăcele aleFenotip M2-markeri înrudiți (Arg1 și CD206).
5. Concluzie
NMN poate ameliora eficientLPS- a indus o leziune pulmonară acută prin modularea polarizării macrofagelor prin semnalizarea SIRT1/NF-κB oferind o nouă direcție terapeutică pentru leziunile pulmonare acute induse de sepsis.6. Referință
El, Simeng și colab. "Mononucleotidul nicotinamidă ameliorează leziunile pulmonare acute induse de endotoxine prin modularea polarizării macrofagelor prin calea SIRT1/NF-κB." Pharmaceutical Biology vol. 62,1 (2024): 22-32. doi:10.1080/13880209.2023.2292256BONTAC NMN
BONTAC is liderul industriei globale de NMN, cu prima tehnologie de cataliză cu enzime întregi din China. Produsele noastre coenzimatice sunt utilizate pe scară largă în industria sănătății, medicină și frumusețe, agricultură verde, biomedicină și alte domenii. BONTAC aderă la inovația independentă, cu Peste 160 de brevete de invenție inclusiv 15 brevete NMN. Diferit deIndustria tradițională de sinteză chimică și fermentație, BONTAC are Avantajele sistemului verde cu emisii scăzute de carbonșiTehnologie de biosinteză cu valoare adăugată ridicată. Atât produsul de înaltă calitate, cât și serviciul excelent pot fi asigurate mai bine în BONTA. BONTAC are 12 ani de experiență în industrie, ceea ce merită încrederea ta.
