1. Introducere
NMononucleotida icotinamidă (NMN)Suplimentare s-a sugerat că împiedică răspunsurile inflamatorii prin restabilirea nivelului NAD+ și reglare în jostheExprimare de Ciclooxigenază-2 (COX-2). Remarcabil, bAlt receptor de hidrocarburi arile (AhR) și Indoleamine 2,3-Dioxigenază 1 (IDO1), doi Enzime cheie pentrukYnurenine Producție, poate media funcția antiinflamatoare aNMNîn macrofage RAW 264.7.
2. Răspunsul inflamator ameliorat în prezențaSuplimentarea NMN
Pentru descifrarea impactului NMNIn vivo, șoarecii sunt supuși zilnic la injecții intraperitoneale (i.p.) de NMN (500 mg/kg) timp de 6 zile consecutive, urmate de Injecție I.P. de lipopolizaharide (LPS) (5 mg/kg) sau alum (700 μg) În ziua 7.Se descoperă căNMNsUpplementation suprimă LPS-sau inflamația indusă de alum la șoareci, manifestată prin reglarea în jos a citokinelor proinflamatorii (IL-6 și IL-1β) și enzima proinflamatorie (COX-2).

3. Necesitatea lui AhR pentruInhibarea răspunsului inflamator mediată de NMN la macrofage
AhR, un factor de transcripție activat de ligand,poate Mediate funcția antiinflamatoare a NMN la tratamentul LPS în celulele RAW264.7. Mai exact,NMN reduce expresia COX-2 în celulele care conțin AHR.Din contră.Inhibitorul AhR (CH223191) privează reglarea descendentă a IL-6, IL-1β șiCOX-2 cauzată de tratamentul NMN. La fel,Tratamentul cu NMN nu reușește să reducă nivelurile de expresie ale IL-6, IL-1β și COX-2 în celulele knockout AhR.

4. Importanța axei IDO1/kynurenine/AhR în funcția antiinflamativă a NMN
IDO1 este enzima limitantă a ratei în catabolismul triptofan pentru a produceKynurenine, un intermediar metabolic în NAD+De novo Calea de sinteză. Kynurena poate promova translocarea AhR din citoplasmă în nucleu, exercitând astfel un efect antiinflamator.NMN inhibă inflamația indusă de LPS într-un mod dependent de IDO1-kynurena la macrofage.

5. Concluzie
NMN sUpplementation Mitigates COX-2-Asociat răspunsuri inflamatorii prin activarea căii lDO-kynurenine-AhR,oferind noi perspective asupra reglării NAD* în activarea macrofagelor.
Referință
Liu J, Hou W, Zong Z și alții. Suplimentarea cu mononucleotid de nicotinamidă diminuează răspunsurile inflamatorii asociate COX-2 la macrofage prin activarea semnalizării kynurenine/AhR. Gratuit Radic Biol Med. Publicat online pe 8 februarie 2024. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2024.01.046
BONTACeste pionierulNMNIndustrie și primul producător lansatNMNproducție în masă, cu prima tehnologie de cataliză enzimatică integrală din lume. În prezent,BONTACa devenit principala întreprindere în domenii de nișă ale produselor coenzimatice.
Notabil, BONTAC este furnizorul de materii prime NMN al celebrei echipe David Sinclair de la Universitatea Harvard, care folosește materiile prime ale BONTAC într-un articol intitulat "Impairment of an Endotelial NAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging". Serviciile și produsele noastre au fost foarte recunoscute de parteneri globali. Mai mult, BONTAC are primul centru național și singurul independent provincial de cercetare în tehnologia ingineriei coenzimelor din Guangdong, China. Produsele coenzimatice ale BOMNTAC sunt utilizate pe scară largă în domenii precum sănătatea nutrițională, biomedicina, frumusețe medicală, substanțe chimice zilnice și agricultură ecologică.
Disclaimer
Acest articol se bazează pe referința din revista academică. Informațiile relevante sunt furnizate doar în scopuri de împărtășire și învățare și nu reprezintă niciun scop de recomandare medicală. Dacă există vreo încălcare, vă rugăm să contactați autorul pentru ștergere. Opiniile exprimate în acest articol nu reprezintă poziția BONTAC.
În niciun caz BONTAC nu va fi tras la răspundere în niciun fel pentru reclamații, daune, pierderi, cheltuieli, costuri sau răspunderi (inclusiv, fără limitare, daune directe sau indirecte pentru pierdere de profit, întrerupere a activității sau pierdere de informații) care rezultă direct sau indirect din încrederea dumneavoastră în informațiile și materialele de pe acest site.