Ultimele investigații umane: Suplimentul NMN a redus tensiunea arterială și a ameliorat disfuncția vasculară la pacienții hipertensivi
Hipertensiunea este o problemă majoră de sănătate globală, legată de milioane de decese cauzate de probleme cardiovasculare. Aceasta implică disfuncții endoteliale și rigiditate arterială, contribuind la bolile aterosclerotice. Îmbunătățirea funcției vasculare este vitală pentru reducerea complicațiilor.
Dinucleotidul de adenina nicotinamidă (NAD+) joacă un rol central în procesele celulare și scade odată cu vârsta. Suplimentarea cu NAD+ este explorată pentru afecțiuni legate de vârstă. Studiile arată îmbunătățiri ale sănătății vasculare cu suplimentele NAD+ și NMN la nivelul NAD în reducerea tensiunii arteriale și în ameliorarea disfuncției vasculare la pacienții hipertensivi.
1. Declinul NAD+ legat de disfuncția vasculară
Studiul a observat o reducere substanțială de 44% a nivelurilor de NAD+ în celulele mononucleare din sângele periferic (PBMC) la pacienții hipertensivi. (așa cum este prezentat pe Fig.1)
Figura 1
Această scădere a fost asociată cu semne de disfuncție vasculară, inclusiv reducerea dilatării mediate de flux (FMD) și creșterea vitezei de undă a impulsului brankial-gleznă (baPWV). Notabil, a fost observată o corelație negativă între nivelurile de NAD+ la PBMC și tensiunea arterială (BP). (așa cum este prezentat pe Fig.2)
Figura 2
Aceste constatări evidențiază asocierea dintre epuizarea NAD+ și leziunile vasculare asociate hipertensiunii.
2. Suplimentarea cu NMN restabilește NAD+ și îmbunătățește tensiunea arterială și funcția vasculară
Într-un studiu clinic, suplimentarea cu NMN a crescut eficient nivelurile de NAD+ la PBMC cu aproximativ 43%. (așa cum este prezentat pe Fig.3)
Figura 3
Este important de menționat că acest impuls NAD+ a dus la o reducere semnificativă a tensiunii arteriale sistolice (SBP) și a tensiunii arteriale diastolice (DBP) și a îmbunătățirii funcției vasculare, așa cum demonstrează creșterea FMD-ului și scăderea baPWV. (așa cum este prezentat pe Fig.4)
Figura 4
Aceste rezultate subliniază potențialul suplimentarei cu NMN în restabilirea NAD+ și îmbunătățirea tensiunii arteriale și a sănătății vasculare la pacienții hipertensivi.
3. Rolul Endotelial CD38 și al inflamației în reglarea NAD+
Studiul a constatat că CD38, o enzimă critică pentru metabolismul NAD+, a fost semnificativ supraevaluată în aortele pacienților hipertensivi. (așa cum se arată în Fig.5)
Figura 5
Experimentele in vitro au demonstrat că stimularea AngII crește expresia CD38 în celulele endoteliale. (așa cum este prezentat pe Fig.6)
Figura 6
Mai mult, epuizarea CD38 a dus la creșterea nivelurilor de NAD+ în celulele endoteliale. Figura 7 a evidențiat că CD38 a jucat un rol în epuizarea NAD+ și că nivelurile NMN au fost afectate de CD38.
Figura 7
În plus, inflamația, în special interleukina-1β (IL-1β), părea să fie asociată cu reglarea ascendentă a CD38 în celulele endoteliale prin calea de semnalizare JAK1-STAT1. (așa cum se arată pe Fig.8)
Figura 8
Aceste constatări sugerează că căile endoteliale CD38 și inflamatorii joacă un rol esențial în reglarea NAD+ în contextul hipertensiunii.
Studiul propune că epuizarea NAD+ în celulele endoteliale prin activarea CD38 contribuie la hipertensiune. Inflamația poate afecta expresia CD38. Studiul își propune să investigheze nivelurile de NAD+ la pacienții hipertensivi, relația lor cu tensiunea arterială și funcția vasculară, precum și efectele suplimentarei cu NMN. Explorează rolul interacțiunilor macrofag-endoteliu în nivelurile CD38 și NAD+ în hipertensiune, atât in vitro, cât și in vivo.
REFERINȚĂ:
Qiu, Y., Xu, S., Chen, X.et al. Epuizarea NAD+ cauzată de reglarea ascendentă a CD38 contribuie la creșterea tensiunii arteriale și la deteriorarea vasculară în hipertensiune. Sig Transduct Target Ther 8, 353 (2023)
