NMNH: 1. "Bonzyme" Método enzimático completo, respetuoso con el medio ambiente, sin residuos de solventes nocivos en polvo de fabricación. 2. Bontac es el primer fabricante en el mundo en producir el polvo NMNH en el nivel de alta pureza, estabilidad. 3. Tecnología exclusiva de purificación de siete pasos "Bonpure", alta pureza (hasta el 99%) y estabilidad de producción de polvo NMNH 4. Fábricas propias y obtuvo una serie de certificaciones internacionales para garantizar la alta calidad y el suministro estable de productos de polvo NMNH 5. Proporcionar un servicio integral de personalización de soluciones de productos
NADH: 1. Método enzimático completo Bonzyme, respetuoso con el medio ambiente, sin residuos de solventes nocivos 2. Tecnología exclusiva de purificación de siete pasos Bonpure, pureza superior al 98 % 3. Forma de cristal de proceso patentado especial, mayor estabilidad 4. Obtención de una serie de certificaciones internacionales para garantizar una alta calidad 5. 8 patentes nacionales y extranjeras de NADH, liderando la industria 6. Proporcionar un servicio integral de personalización de soluciones de productos
NAD: 1. Método enzimático completo "Bonzyme", respetuoso con el medio ambiente, sin residuos de disolventes nocivos 2. Proveedor estable de 1000+ empresas en todo el mundo 3. Tecnología única de purificación de siete pasos "Bonpure", mayor contenido de producto y mayor tasa de conversión 4. Tecnología de liofilización para garantizar una calidad estable del producto 5. Tecnología de cristal única, mayor solubilidad del producto 6. Fábricas propias y obtuvo una serie de certificaciones internacionales para garantizar la alta calidad y el suministro estable de productos
NMN: 1. "Bonzyme"Método enzimático completo, respetuoso con el medio ambiente, sin residuos de disolventes nocivos 2. Tecnología de purificación exclusiva "Bonpure" de siete pasos, alta pureza (hasta 99,9%) y estabilidad 3. Tecnología líder industrial: 15 patentes nacionales e internacionales de NMN 4. Fábricas propias y obtuvo una serie de certificaciones internacionales para garantizar una alta calidad y un suministro estable de productos 5. Múltiples estudios in vivo demuestran que Bontac NMN es seguro y eficaz 6. Proporcionar un servicio integral de personalización de soluciones de productos 7. Proveedor de materia prima NMN del famoso equipo David Sinclair de la Universidad de Harvard
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (en lo sucesivo, BONTAC) es una empresa de alta tecnología establecida en julio de 2012. BONTAC integra investigación y desarrollo, producción y ventas, con la tecnología de catálisis enzimática como núcleo y la coenzima y los productos naturales como productos principales. Hay seis series principales de productos en BONTAC, que incluyen coenzimas, productos naturales, sustitutos del azúcar, cosméticos, suplementos dietéticos e intermedios médicos.
Como líder de laNMNBONTAC tiene la primera tecnología de catálisis de enzima completa en China. Nuestros productos de coenzima son ampliamente utilizados en la industria de la salud, la medicina y la belleza, la agricultura verde, la biomedicina y otros campos. BONTAC se adhiere a la innovación independiente, con más de170 patentes de invención. A diferencia de la industria tradicional de síntesis química y fermentación, BONTAC tiene las ventajas de la tecnología de biosíntesis verde baja en carbono y de alto valor agregado. Además, BONTAC ha establecido el primer centro de investigación de tecnología de ingeniería de coenzimas a nivel provincial en China, que también es el único en la provincia de Guangdong.
En el futuro, BONTAC se centrará en sus ventajas de la tecnología de biosíntesis verde, baja en carbono y de alto valor agregado, y construirá una relación ecológica con la academia, así como con socios ascendentes y descendentes, liderando continuamente la industria biológica sintética y creando una vida mejor para los seres humanos.
Los principales métodos de preparación de polvo de NADH incluyen extracción, fermentación, fortificación, biosíntesis y síntesis de materia orgánica. En comparación con otras preparaciones, la enzima completa se convierte en el método principal debido a las ventajas de estar libre de contaminación, alto nivel de pureza y estabilidad.
Mejora de los niveles de energía
El NADH no solo actúa como una coenzima importante en la respiración aeróbica, sino que la [H] del NADH también transporta una gran cantidad de energía. Los estudios han demostrado que el uso extracelular de NADH promueve el aumento de los niveles intracelulares de ATP, lo que sugiere que el NADH penetra en las membranas celulares y eleva los niveles de energía intracelular. A nivel macro, la suplementación exógena de NADH ayuda a restaurar la energía y mejorar el apetito. El aumento de los niveles de energía en el cerebro también ayuda a mejorar el rendimiento mental y la calidad del sueño. El NADH se ha utilizado en el extranjero para mejorar el síndrome de fatiga crónica, aumentar la resistencia al ejercicio, el desfase horario y otras áreas.
Protección celular
El NADH es un potente antioxidante que se encuentra de forma natural en las células y reacciona con los radicales libres para inhibir la peroxidación lipídica, protegiendo las membranas mitocondriales y la función mitocondrial. Se ha descubierto que el NADH puede reducir el estrés oxidativo en las células causado por diversos factores como la radiación, los fármacos, las sustancias tóxicas, el ejercicio extenuante y la isquemia, protegiendo así las células endoteliales vasculares, hepatocitos, cardiomiocitos, fibroblastos y neuronas. Por lo tanto, el NADH inyectable u oral se utiliza clínicamente para mejorar las enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares, y como complemento de la radioterapia contra el cáncer. Se ha demostrado que el NADH tópico es eficaz en el tratamiento de la rosácea y la dermatitis de contacto.
Promoción de la producción de neurotransmisores
Los estudios han demostrado que el NADH promueve significativamente la producción del neurotransmisor dopamina, una señal química que es esencial para la memoria a corto plazo, los movimientos involuntarios, el tono muscular y las respuestas físicas espontáneas. También media la liberación de la hormona del crecimiento y determina el movimiento muscular. Sin suficiente dopamina, los músculos se vuelven rígidos. La enfermedad de Parkinson, por ejemplo, es causada en parte por una interrupción de la síntesis de dopamina en las células cerebrales. Los datos clínicos preliminares sugieren que el NADH puede ayudar a mejorar los síntomas de la enfermedad de Parkinson [9]. El NADH también promueve la biosíntesis de norepinefrina y serotonina, mostrando un buen potencial para su uso en el alivio de la depresión y la enfermedad de Alzheimer.
1、"Bonzyme"Método enzimático completo, respetuoso con el medio ambiente, sin residuos de solventes nocivos en polvo de fabricación
2、Exclusiva tecnología de purificación de siete pasos "Bonpure", alta pureza (hasta el 99%) y estabilidad de producción de polvo de NADH
3、Fábricas propias y obtuvo una serie de certificaciones internacionales para garantizar un suministro estable y de alta calidad de productos de polvo de NMN
4、Proporcionar un servicio integral de personalización de soluciones de productos
El NADH es sintetizado por el cuerpo y, por lo tanto, no es un nutriente esencial. Requiere el nutriente esencial nicotinamida para su síntesis, y su papel en la producción de energía es sin duda esencial. Además de su papel en la cadena de transporte de electrones mitocondrial, el NADH se produce en el citosol. La membrana mitocondrial es impermeable al NADH, y esta barrera de permeabilidad separa eficazmente las reservas de NADH citoplasmáticas de las mitocondriales. Sin embargo, el NADH citoplasmático se puede utilizar para la producción de energía biológica. Esto ocurre cuando la lanzadera de malato-aspartato introduce equivalentes reductores de NADH en el citosol a la cadena de transporte de electrones de las mitocondrias. Esta lanzadera se produce principalmente en el hígado y el corazón.
La acción del NADH suplementario no está clara. La suplementación oral con NADH se ha utilizado para combatir la fatiga simple, así como trastornos misteriosos y agotadores de energía como el síndrome de fatiga crónica y la fibromialgia. Los investigadores también están estudiando el valor de los suplementos de NADH para mejorar la función mental en las personas con enfermedad de Alzheimer, minimizar la discapacidad física y aliviar la depresión en las personas con enfermedad de Parkinson. Algunas personas sanas también toman suplementos de NADH por vía oral para mejorar la concentración y la capacidad de memoria, así como para aumentar la resistencia atlética. Sin embargo, hasta la fecha no ha habido estudios publicados que indiquen que el uso de NADH sea de alguna manera efectivo o seguro para estos fines
Primero, inspeccione la fábrica. Después de algunas evaluaciones, las empresas de NADH que se enfrentan directamente a los consumidores prestan más atención a la construcción de la marca. Por lo tanto, para una buena marca, la calidad es lo más importante, y lo primero para controlar la calidad de las materias primas es inspeccionar la fábrica. La empresa Bontac fabrica polvo de NADH de alta calidad con las categorías de SGS. En segundo lugar, se prueba la pureza. La pureza es uno de los parámetros más importantes del polvo de NMN. Si no se puede garantizar un NMN de alta pureza, es probable que las sustancias restantes superen las normas pertinentes. Como los certificados adjuntos demuestran que el polvo de NADH producido por Bontac alcanza la pureza del 99%. Finalmente, se necesita un espectro de prueba profesional para demostrarlo. Los métodos comunes para determinar la estructura de un compuesto orgánico incluyen la espectroscopia de resonancia magnética nuclear (RMN) y la espectrometría de masas de alta resolución (HRMS). Por lo general, a través del análisis de estos dos espectros, se puede determinar preliminarmente la estructura del compuesto.
Introducción La enfermedad de Alpers es tanto un trastorno neurodegenerativo como un trastorno metabólico, que está estrechamente relacionado con la disfunción mitocondrial y las mutaciones en la subunidad catalítica del gen de la polimerasa gamma (POLG). Cabe destacar que se ha demostrado que la suplementación con el precursor de NAD, el ribósido de nicotinamida (NR), mejora explícitamente los defectos mitocondriales en los organoides corticales de pacientes con enfermedad de Alpers. Acerca de la enfermedad de Alpers La enfermedad de Alpers es un trastorno autosómico recesivo, que a menudo se acompaña de pérdida de neuronas corticales, así como de depleción del ADN mitocondrial (ADNmt) y del complejo I (CI). La enfermedad ocurre en aproximadamente 1 de cada 100,000 recién nacidos. La mayoría de las personas con enfermedad de Alpers no muestran síntomas al nacer. El diagnóstico se establece generalmente mediante la determinación del gen POLG. Una vez de inicio (generalmente entre el primer y el tercer año de vida), los pacientes pueden presentar síntomas como encefalopatía progresiva, epilepsia, mioclonía y miastenia gravis. En la actualidad, no existe un método eficaz para curar esta enfermedad. Establecimiento del modelo de enfermedad de Alpers in vitro Las células madre pluripotentes inducidas (iPSCs) se generan a partir de un paciente de Alpers portador de las mutaciones heterocigóticas compuestas de A467T (c.1399G>A) y P589L (c.1766C>T), seguidas de diferenciación en organoides corticales y células madre neurales (NSCs). Las iPSC de Alpers exhiben alteraciones mitocondriales leves, incluyendo un nivel elevado de L-lactato y un agotamiento de CI. Las NSC de Alpers manifiestan una profunda depleción del ADNmt y disfunción mitocondrial. Los organoides corticales de Alpers muestran pérdida de neuronas corticales y acumulación de astrocitos. El papel de NR en los organoides corticales de Alpers El tratamiento a largo plazo con NR mejora parcialmente las alteraciones neurodegenerativas observadas en los organoides corticales de Alpers. En concreto, la suplementación con NR contrarresta eficazmente la pérdida neuronal, el enriquecimiento glial y el daño mitocondrial observado en los organoides corticales de pacientes con enfermedad de Alpers. Reversión de las vías desreguladas en los organoides de los pacientes de Alpers después del tratamiento con NR El tratamiento con NR compensa la regulación negativa de las vías mitocondriales y relacionadas con la sinaptogénesis, así como la regulación positiva de las vías asociadas con las células astrocitarias/gliales y la neuroinflamación se activan obviamente en los organoides corticales de Alpers. Conclusión La reposición de NR para aumentar el nivel de NAD puede rescatar los defectos mitocondriales y la pérdida neuronal en el organoide cortical derivado de iPSC de la enfermedad de Alpers, con una seguridad y biodisponibilidad relativamente altas, lo que demuestra ser muy prometedor como candidato terapéutico para este trastorno intratable. Referencia Hong Y, Zhang Z, Yangzom T, et al. El precursor de NAD+, el ribósido de nicotinamida, rescata los defectos mitocondriales y la pérdida neuronal en el organoide cortical derivado de iPSC de la enfermedad de Alpers. Int J Biol Sci. 2024; 20(4):1194-1217. Publicado el 25 de enero de 2024. doi:10.7150/ijbs.91624 BONTAC NR BONTAC es uno de los pocos proveedores en China que puede lanzar la producción en masa de materias primas para NR, con una fábrica propia y un equipo profesional de investigación y desarrollo. Hasta ahora, hay 173 patentes de BONTAC. BONTAC ofrece un servicio integral para productos personalizados. Están disponibles las formas de malato y sal de cloruro de NR. Mediante la suciedad de la tecnología única de purificación de siete pasos de Bonpure y el método enzimático completo Bonzyme, el contenido del producto y la tasa de conversión se pueden mantener en un nivel más alto. La pureza de BONTAC NR puede alcanzar más del 97%. Nuestros productos están sujetos a una estricta autoinspección de terceros, que son dignos de confianza. Renuncia Este artículo se basa en la referencia de la revista académica. La información relevante se proporciona únicamente con fines de intercambio y aprendizaje, y no representa ningún propósito de asesoramiento médico. Si hay alguna infracción, póngase en contacto con el autor para eliminarla. Las opiniones expresadas en este artículo no representan la posición de BONTAC. Bajo ninguna circunstancia BONTAC será responsable de ninguna manera por reclamos, daños, pérdidas, gastos, costos u obligaciones de cualquier tipo (incluidos, entre otros, los daños directos o indirectos por pérdida de ganancias, interrupción del negocio o pérdida de información) que resulten o surjan directa o indirectamente de su confianza en la información y el material de este sitio web.
Introducción El miembro 51 (SLC25A51) de la familia portadora de solutos 25 se percibe como un transportador de mamíferos, que es capaz de importar dinucleótido de nicotinamida adenina oxidado (NAD+) en la matriz mitocondrial. Sorprendentemente, la regulación al alza de SLC25A51 se correlaciona con peores resultados en pacientes con leucemia mieloide aguda (LMA), una enfermedad hematológica clínicamente agresiva con una tasa de mortalidad de más del 70% dentro de los primeros 5 años después de un diagnóstico inicial. La asociación entre la relación NAD+/NADH y SLC25A51 en las células de LMA Tanto el NAD+ (forma oxidativa) como el NADH (forma reducida) son coenzimas esenciales para el metabolismo energético celular, y la proporción de NAD+/NADH refleja la actividad metabólica y el estado de salud, lo que tiene un impacto directo en los ritmos celulares, la senescencia, la carcinogénesis y la muerte. La importación de NAD+ mitocondrial por SLC25A51 podría ser un aspecto crítico para apoyar el metabolismo mitocondrial en la tumorigénesis de la LMA. Concretamente, se observa la disminución de la relación NAD+/NADH mitocondrial y la pérdida específica de ubiquinol reducido después de la depleción de SLC25A51 en las células de LMA U937. SLC25A51 como un desacoplador redox NAD+/NADH en AML SLC25A51 funciona como un desacoplador redox de NAD+/NADH en la tumorigénesis de LMA para mantener un ciclo oxidativo de TCA y promover la glutaminólisis. El agotamiento de SLC25A51 da como resultado un mayor uso de fuentes de carbono no glutamina para apoyar el ciclo del TCA, determinado por el aumento de las proporciones de productos intermedios de TCA no marcados. SLC25A51 se requiere para una glutaminólisis robusta. En el contexto del agotamiento de SLC25A51, las células de LMA se ven obligadas a depender más de la glutamina para la síntesis de aspartato. Alivio de la LMA mediante la depleción de SLC25A51 y 5-azacitidina La pérdida de SLC25A51 conduce a una redistribución subcelular de NAD+ en las células de LMA para limitar la proliferación. La combinación de depleción de SLC25A51 y 5-azacitidina es muy eficaz para reprimir la viabilidad de las células de LMA y prolongar el tiempo de supervivencia de los ratones. Conclusión SLC25A51 puede mantener la fosforilación oxidativa mitocondrial y estimular la proliferación de células de LMA mediante la regulación de la relación NAD+/NADH en las mitocondrias, con una eficacia prometedora en el tratamiento de la LMA, especialmente en combinación con 5-azacitidina. BONTAC NAD BONTAC se ha dedicado a la investigación y desarrollo, fabricación y venta de materias primas para coenzimas y productos naturales desde 2012, con fábricas propias, más de 170 patentes globales, así como un sólido equipo de investigación y desarrollo compuesto por doctores y maestros. BONTAC tiene una rica experiencia en investigación y desarrollo y tecnología avanzada en la biosíntesis de NAD y sus precursores (p. ej. NMN y NR), con varias formas a seleccionar (por ejemplo, NAD de grado IVD sin endoxina, NAD sin Na o que contiene Na; NR-CL o NR-Malato). La alta calidad y el suministro estable de productos se pueden garantizar mejor aquí con la exclusiva tecnología de purificación de siete pasos de Bonpure y el método enzimático completo Bonzyme. Renuncia Este artículo se basa en la referencia de la revista académica. La información relevante se proporciona únicamente con fines de intercambio y aprendizaje, y no representa ningún propósito de asesoramiento médico. Si hay alguna infracción, póngase en contacto con el autor para eliminarla. Las opiniones expresadas en este artículo no representan la posición de BONTAC. Bajo ninguna circunstancia BONTAC será responsable de ninguna manera por reclamos, daños, pérdidas, gastos, costos u obligaciones de cualquier tipo (incluidos, entre otros, los daños directos o indirectos por pérdida de ganancias, interrupción del negocio o pérdida de información) que resulten o surjan directa o indirectamente de su confianza en la información y el material de este sitio web.
1. Introducción El ginseng siempre ha sido muy percibido como una valiosa medicina tradicional china en China. Actualmente, también se ha prestado mucha atención a los ginsenósidos, los principales ingredientes activos extraídos del ginseng. Sorprendentemente, el ginsenósido Rh2, uno de los ginsenósidos bioactivos más representativos del Panax ginseng, tiene actividades inmunomoduladoras, antiinflamatorias y antitumorales, mostrando un papel terapéutico en numerosas enfermedades. 2. El efecto terapéutico del ginsenósido Rh2 * Mejorar la función inmunológica del cuerpo humano El ginsenósido Rh2 tiene el efecto de mejorar la función inmunológica del cuerpo del paciente. Cabe destacar que puede reducir eficazmente la toxicidad dejada por la quimioterapia en el cuerpo humano al mejorar la inmunidad. *Mejorar el dolor neuropático La administración intratecal de ginsenósido Rh2 atenúa significativamente la alodinia mecánica inducida por SNI y la hiperalgesia térmica. El efecto antinociceptivo de Rh2 continuó hasta 10 días después de la cirugía de SNI, mostrando un valor potencial de aplicación en el tratamiento del dolor. Figura 1 La inyección intratecal de Rh2 inhibe el dolor neuropático en ratones * Suprimir la inflamación Estudios previos han revelado que el ginsenósido Rh2 puede inhibir el aumento de citocinas proinflamatorias inducido por la lesión nerviosa preservada (SNI) (factor de necrosis tumoral-α, interleucina-1 e interleucina-6), e inhibir significativamente la activación de las células BV2 inducida por lipopolisacáridos (LPS). Figura 2 La inyección intratecal de Rh2 redujo la expresión de citocinas proinflamatorias IL-1, IL-6 y TNF-α en ratones SNI * Promover la síntesis de albúmina El ginsenósido Rh2 actúa como un regulador inmunológico para promover la síntesis de albúmina, que puede proporcionar calor al cuerpo humano, proteger y estabilizar la inmunoglobulina en la sangre. * Inhibir el crecimiento de las células tumorales El ginsenósido Rh2 exhibe una estructura química similar a la de la dexametasona. En estudios in vitro, puede suprimir el crecimiento y la viabilidad de varias células cancerosas, inducir la detención del ciclo celular tumoral y la apoptosis celular, desencadenar necrosis y autofagia en células cancerosas, inhibir la metástasis y suprimir la angiogénesis. * Reversión de la diferenciación tumoral anormal El ginsenósido Rh2 tiene un efecto inductor de diferenciación en las células cancerosas tumorales y puede mejorar eficazmente la capacidad de producción de melanina en las células cancerosas, lo que hace que las células cancerosas se transformen en células normales en morfología. Tabla 1 Efectos anticancerígenos y mecanismos del ginsenósido-Rh2 en estudios in vivo 3. La diferencia entre el ginsenósido Rg3 y el ginsenósido Rh2 Figura 3 Estructura molecular de ginsenósido Rg3 y ginsenósido Rh2 Se ha demostrado que tanto el ginsenósido Rg3 como el ginsenósido Rh2 logran efectos antitumorales al fortalecer la función inmunológica del cuerpo. A pesar de sus mecanismos de acción similares, todavía existen diferencias entre el ginsenósido Rg3 y el ginsenósido Rh2. En términos de estructura molecular, el ginsenósido Rh2 tiene solo un grupo glicosilo, mientras que el ginsenósido Rg3 tiene dos. Además, el ginsenósido Rh2 tiene una mayor biodisponibilidad que el ginsenósido Rg3. El ginsenósido Rg3 es fácil de excretar del cuerpo después de ser tomado y no hará mucha diferencia para el cuerpo. Con respecto a la absorción intestinal, la ginsenotona Rh2 es aproximadamente 5 veces mayor que la ginsenotona Rg3. 4. Conclusión El monosacárido ginsenósido Rh2 puede mejorar eficazmente la inmunidad humana, mejorar la resistencia a las enfermedades y reducir el riesgo de cáncer. En relación con el ginsenósido Rg3, el ginsenósido Rh2 muestra una mayor rentabilidad en la absorción intestinal, el alcance de la aplicación y la eficacia, proporcionando un apoyo mejorado a la salud. Características y ventajas del producto BONTAC Ginsenósido Rh2 Servicio integral de personalización de soluciones de productos Múltiples patentes y estricta autoinspección de terceros La primera producción nacional en masa de ginsenósidos por síntesis enzimática Tecnología única de síntesis enzimática Bonzyme Referencia [1] Fu, Yuan-Yuan et al. Ginsenósido Rh2 mejora el dolor neuropático mediante la inhibición del eje de la proteína quinasa activada por mitógenos miRNA21-TLR8. Dolor molecular. 2022;18:17448069221126078. doi:10.1177/17448069221126078 [2] He XL, Xu XH, Shi JJ, et al. Anticancer Effects of Ginsenoside Rh2: A Systematic Review. Curr Mol Pharmacol. 2022; 15(1):179-189. doi:10.2174/1874467214666210309115105 Renuncia BONTAC no se hace responsable de ninguna reclamación que surja directa o indirectamente de su confianza en la información y el material de este sitio web.