NMNHの利点
NMNH: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物が製造されていない粉末。 2. Bontacは、高純度、安定性のレベルでNMNH粉末を製造する世界初のメーカーです。 3.独自の「Bonpure」7段階精製技術、NMNH粉末の高純度(最大99%)と生産の安定性 4. 自社工場を擁し、NMNH粉末製品の高品質で安定した供給を保証するために、多くの国際認証を取得しています。 5. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供する
NADHの利点
ナド: 1.ボンザイム全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2. 独自の Bonpure 7 段階精製技術、純度は 98% 以上 3.特別な特許取得済みのプロセス結晶形、より高い安定性 4. 高品質を確保するために多くの国際認証を取得しています 5. 業界をリードする国内外の NADH 特許 8 件 6. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供します
NADの利点
ナッド: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2. 世界中の 1000+ 企業の安定したサプライヤー 3. 独自の「Bonpure」7段階精製技術、より高い製品含有量とより高い変換率 4. 安定した製品品質を確保する凍結乾燥技術 5.独自の結晶技術、より高い製品溶解度 6.自社工場と多数の国際認証を取得し、高品質で製品の安定供給を確保しています
MNMの利点
NMN: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物なし 2.独自の「Bonpure」7段階精製技術、高純度(最大99.9%)と安定性 3. 業界をリードする技術: 15 件の国内外の NMN 特許 4.自社工場と多数の国際認証を取得し、高品質で安定した製品の供給を確保しています 5. 複数の in vivo 研究により、Bontac NMN は安全で効果的であることが示されています 6. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供します 7. ハーバード大学の有名なデビッド・シンクレアチームのNMN原料サプライヤー
お客様のビジネスに最適なソリューションをご用意しています
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (以下、BONTAC) は、2012 年 7 月に設立されたハイテク企業です。BONTACは、酵素触媒技術を中核とし、補酵素と天然物を主力製品として、研究開発、生産、販売を統合しています。BONTACには、補酵素、天然物、砂糖代替品、化粧品、栄養補助食品、医療中間体を含む6つの主要な製品シリーズがあります。
グローバルをリードするNMNの業界、BONTACは中国で最初の全酵素触媒技術を持っています。当社の補酵素製品は、健康産業、医療および美容、グリーン農業、生物医学、その他の分野で広く使用されています。BONTACは、独立したイノベーションを堅持し、170件の発明特許.従来の化学合成および発酵業界とは異なり、BONTACにはグリーン低炭素で高付加価値の生合成技術の利点があります。さらに、BONTACは中国で最初の省レベルでの補酵素工学技術研究センターを設立し、広東省でも唯一のものです。
今後、BONTACはグリーン、低炭素、高付加価値の生合成技術の利点に焦点を当て、学界や上流/下流のパートナーと生態学的関係を構築し、合成生物産業を継続的にリードし、人類のより良い生活を創造していきます。
NMNサプリメントの目的は何ですか?
NMNサプリメントは主にNAD+レベルを高めて代謝性疾患を改善し、老化プロセスを遅らせるために使用されます。
代謝性疾患の改善: 研究によると、NMN は糖尿病、脂肪肝、肥満などの代謝性疾患の症状を改善できることが示されています。
老化プロセスを遅らせる: NMN は細胞の活力を高め、細胞の代謝プロセスを改善し、老化プロセスを遅らせることができます。
DNA の保護: NAD+ は細胞内の重要な代謝物質であり、細胞のエネルギー代謝や DNA 修復などのさまざまな生物学的プロセスに関与します。NMNを補給すると、NAD+レベルが上昇し、DNAが保護されます。
運動能力の向上: NMN は運動能力を向上させ、脂肪燃焼能力を高めることが示されています
神経変性疾患の改善: 研究によると、NMN はアルツハイマー病などの神経変性疾患を改善できることが示されています
NMNサプリメントはどのような病気を治療できますか?
NMN(ニコチンアミドモノヌクレオチド)はビタミンB3に似た物質で、体内でNAD+(重要な代謝中間体)を生成できます。したがって、研究によると、NMN は代謝、免疫、細胞修復、脳の健康などの加齢に伴う健康問題の改善に役立つ可能性があることが示されています。
現在、NMNサプリメントは主に次の病気の治療に使用されています。
糖尿病、肥満、高コレステロールなどの加齢に伴う代謝障害。
アルツハイマー病などの加齢に伴う神経変性疾患。
加齢に伴う免疫力低下。
加齢に伴う心血管疾患。
NMNサプリメントはどのような効果を発揮しますか?
NMNサプリメントは主にNAD+レベルを高めて代謝性疾患を改善し、老化プロセスを遅らせるために使用されます。
代謝性疾患の改善: 研究によると、NMN は糖尿病、脂肪肝、肥満などの代謝性疾患の症状を改善できることが示されています。
老化プロセスを遅らせる: NMN は細胞の活力を高め、細胞の代謝プロセスを改善し、老化プロセスを遅らせることができます。
DNA の保護: NAD+ は細胞内の重要な代謝物質であり、細胞のエネルギー代謝や DNA 修復などのさまざまな生物学的プロセスに関与します。NMNを補給すると、NAD+レベルが上昇し、DNAが保護されます。
運動能力の向上: NMN は運動能力を向上させ、脂肪燃焼能力を高めることが示されています
神経変性疾患の改善: 研究によると、NMN はアルツハイマー病などの神経変性疾患を改善できることが示されています
しかし、これらの研究は小規模であり、NMNの有効性は臨床試験で示されていないため、NMNサプリメントの有効性を判断するにはさらなる研究が必要です。
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よくある質問
何か質問はありますか?
NMNサプリメントは、胃のむかつき、下痢、吐き気などの副作用を引き起こす可能性があります。NMNサプリメントはインスリン感受性やインスリンレベルに影響を与える可能性があるという研究もあるため、糖尿病の人は服用する前に医師に相談する必要があります。
NMNサプリメントは、その有効性を検証するための大規模な臨床試験をまだ受けていません。現在、NMNサプリメントの研究は主に動物実験とin vitro実験に集中しています。これらの研究は、NMNが糖尿病、脂肪肝、肥満などの代謝性疾患の症状を改善し、老化プロセスを遅らせることができることを示しています。
NMN補給の長期的な健康への影響は十分に研究されていません。既存の研究は主に動物実験と in vitro 実験に焦点を当てており、NMN が糖尿病、脂肪肝、肥満などの代謝性疾患の症状を改善し、老化プロセスを遅らせることができることを示しています。ただし、これらの研究の結果は、NMN が人間の健康に及ぼす長期的な影響を表すものではありません。
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Rg3の代謝産物は、Rg3の抗がん特性を高めることが期待されています
紹介 オタネニンジンからの活性抽出物である希少ジンセノサイド Rg3 は、抗血管新生や抗がんなどの幅広い薬理学的特性を有しており、親油性が高く (推定 log P4)、pH7.4 での水溶性が低いことが報告されています。それにもかかわらず、その透過性とバイオアベイラビリティは比較的低く、製造手順は複雑です。驚くべきことに、Rg3 の代謝産物は Rg3 と同等かつさらに強力な活性を持っており、将来の補助がん治療に新たな機会が開かれています。 ジンセノサイドRg3とその代謝産物の会合 ジンセノサイドRg3には2つのエピマーがあり、その後、ジンセノサイドRh2(S-Rh2およびR-Rh2)およびプロトパナキサジオール(S-PPDおよびR-PPD)のエピマーに脱グリコシル化することができます。 Rg3代謝産物の抗がん特性 血管新生と腫瘍細胞増殖はどちらも腫瘍の進行における相互依存的な要因です。抗増殖の観点からは、ヒトトリプルネガティブ乳がん細胞株MDA-MB-231でS期停止と壊死を誘発し、ヒト臍帯静脈内皮細胞(HUVEC)でG0 / G1停止とアポトーシスを誘導するRg3代謝産物は、Rg3よりも強力です。Rg3代謝産物の臨床的に関連する標的は内皮細胞です。抗血管新生効果は、ループ形成アッセイを使用して評価されます。Rg3代謝産物の中で、S-Rh2はループ形成の最も強力な阻害剤です。 Rh2の標的としてのVEGFR2およびAQP1 インシリコ分子ドッキングによる予測によると、Rh2/PPD と、生理学的および病理学的血管新生の両方を制御する支配的な調節因子である VEGFR2 の ATP 結合ポケットとの間には良好な結合スコアがあります。VEGF バイオアッセイを通じて、S-Rh2 は VEGFR2 機能に対するアロステリック調節作用を持つ最も強力な抗血管新生候補であることが発見されました。 さらに、Rh2 と PPD は、増殖、移動、浸潤、血管新生において重要な役割を果たすアクアポリン ファミリーの 2 つのメンバーである AQP1 と AQP5 をブロックする可能性があります。さらに、Rg3はAQP1に対してより選択的であり、AQP5との良好な結合スコアを示しません。これに照らして、AQP1 の水チャネル機能を遮断することは、ループ形成の阻害と Rh2 の抗血管新生効果に直ちに役割を果たす可能性があります。 結論 Rg3の代謝産物は、Rg3の抗がん特性を高める可能性があります。これらの分子を単独で、または一緒に適用することは、将来のアジュバントがん治療の強力な代替手段となる可能性があります。 参考 ナクジャバニ M、スミス E、ヨー K、他。ジンセノサイド Rg3 の活性代謝産物の抗血管新生活性と抗がん活性の違い。J 高麗人参研究 2024;48(2):171-180.土井:10.1016/j.jgr.2021.05.008 BONTAC ジンセノサイド BONTACは、2012年以来、自社工場、170を超えるグローバル特許、強力な研究開発チームを擁し、コエンザイムおよび天然物の原材料の研究開発、製造、販売に専念してきました。BONTACは、希少なジンセノサイドRh2/Rg3の生合成において豊富な研究開発経験と高度な技術を有しており、純粋な原料、より高い変換率、より高い含有量(最大99%)を備えています。カスタマイズされた製品ソリューションのワンストップサービスは、BONTACで利用できます。独自のボンザイム酵素合成技術により、S型異性体とR型異性体の両方を正確に合成でき、より強力な活性と正確なターゲティング作用が得られます。当社の製品は、信頼できる価値のある厳格な第三者による自己検査を受けています。 免責事項 この記事は学術誌の参考文献に基づいています。関連情報は共有と学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスの目的を表すものではありません。侵害がある場合は、作成者に削除を依頼してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。 いかなる状況においても、BONTACは、お客様が本ウェブサイト上の情報および資料に依存したことに起因または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用または責任(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれらに限定されない)について、いかなる方法でも責任を負わないものとします。
T2DMにおけるNMNの効果の根底にある分子メカニズムの統合マップ
紹介 糖尿病は世界中で死亡と障害の主な原因の 1 つであり、患者の生活の質に大きな影響を与えています。Lancetが発表した糖尿病に関する最新データ(GBD研究2021)によると、2型糖尿病(T2DM)の症例は全糖尿病症例のほぼ96.0%を占めており、グルコース取り込み障害が特徴である。2021 年の糖尿病患者数は約 5 億 2,900 万人で、年齢標準化有病率は 6.1% です。驚くべきことに、β-ニコチンアミド モノヌクレオチド (NMN) は、ミトコンドリアの生合成ではなく、脂肪組織への予期せぬ影響を介して T2DM を改善することができます。 1990 年から 2050 年までの 1 型および 2 型糖尿病の世界的な年齢標準有病率の予測 T2DMの危険因子 高体格指数 (BMI) が T2DM の主な危険因子であり、食事の危険因子、環境的または職業的要因、喫煙、不十分な身体活動、アルコール摂取などがそれに続きます。 T2DMにおけるNMN治療の臓器特異的効果 NMN は、高脂肪食品によって誘発された T2DM のマウスにおける軽度の障害とエネルギー効率の低いタンパク質合成を軽減します。具体的には、NMNはスプライセオソームタンパク質をダウンレギュレートし、肝細胞のリボソームタンパク質をアップレギュレートします。さらに、NMN はプロテアソームをダウンレギュレートし、筋細胞の DNA 複製と細胞周期経路をアップレギュレートします。 NMN処理HFDマウス肝臓の統合プロテオミクスデータ解析 マウス筋組織の統合プロテオミクスデータ解析 エネルギー貯蔵庫である脂肪組織は、グルコース代謝に関与していることが証明されています。NMNは、レジスチンのダウンレギュレーション、タンパク質合成/分解の増加、脂肪酸分解、リソソームタンパク質のアップレギュレーション(特にATP6V1プロトンポンプのアップレギュレーション)、白色脂肪組織におけるmTOR細胞増殖シグナル伝達、前脂肪細胞から褐色脂肪細胞への分化、および/または褐色脂肪組織のミトコンドリア内膜のタンパク質である熱発生性UCP1の過剰発現。 NMN処理HFDマウス脂肪組織の統合プロテオミクスデータ解析 結論 NMN は臓器特異的な効果を発揮し、グルコース取り込みの改善に重要な役割を果たし、T2DM を含む代謝障害の管理において強力な可能性を示しています。 参考 [1] GBD 2021 糖尿病協力者。1990 年から 2021 年までの世界、地域、および国の糖尿病負担と 2050 年までの有病率の予測: 2021 年の世界疾病負担研究の体系的な分析。刃針。2023;402(10397):203-234.土井:10.1016/S0140-6736(23)01301-6 [2] ポペスク RG、ディニスキオトゥ A、ソアレ T、ヴラセ E、マリネスク GC。ニコチンアミドモノヌクレオチド (NMN) は、ミトコンドリアの生合成ではなく、脂肪組織への予期しない影響を通じて 2 型糖尿病に作用します。国際分子科学 J. 2024;25(5):2594.2024 年 2 月 23 日公開。土井:10.3390/ijms25052594 ボンタックNMN BONTACは、NMN業界のパイオニアであり、世界初の全酵素触媒技術を備えたNMNの大量生産を開始した最初のメーカーです。現在、BONTACはコエンザイム製品のニッチ分野のリーディングカンパニーとなっています。特に、BONTACはハーバード大学の有名なデビッド・シンクレア・チームのNMN原料サプライヤーであり、「内皮NAD+-H2Sシグナル伝達ネットワークの損傷は血管老化の可逆的な原因である」というタイトルの論文でBONTACの原料を使用しています。当社のサービスと製品は、グローバルパートナーから高い評価を得ています。さらに、BONTACは中国広東省に初の国立および唯一の省の独立した補酵素工学技術研究センターを持っています。BOMNTACの補酵素製品は、栄養健康、生物医学、医療美容、日用化学品、グリーン農業などの分野で広く使用されています。 免責事項 この記事は学術誌の参考文献に基づいています。関連情報は共有と学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスの目的を表すものではありません。侵害がある場合は、作成者に削除を依頼してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。 いかなる状況においても、BONTACは、お客様が本ウェブサイト上の情報および資料に依存したことに起因または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用または責任(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれらに限定されない)について、いかなる方法でも責任を負わないものとします。
NPCのIL‐1β誘発性損傷に対するジンセノサイドRg3治療の影響の解明
紹介 椎間板変性症 (IDD) は、髄核細胞 (NPC) の過剰なアポトーシスと細胞外マトリックス (ECM) の変性を伴う、よく見られる整形外科疾患であり、主な症状は腰、脚、足の痛みやしびれ、骨組織の表面および周囲の炎症です。驚くべきことに、高麗人参の主有効成分であるジンセノサイド Rg3 は、p38 MAPK 経路を不活性化することにより、IL-1β 処理されたヒト NPC および IDD ラットにおいて抗異化作用および抗アポトーシス効果を示すことが証明されています。 IDDの危険因子 IDD は一般に、加齢、過度の運動、作業環境、遺伝などの危険因子と関連しています。年齢を重ねるにつれて、それに応じて体内と椎間板内の水分量が減少します。水分が不足している椎間板は弾性機能を失い、硬くなります。刺激や圧力がかかると、椎間板にひびが入り、椎間板損傷を引き起こす可能性があります。たとえば、過度の運動や仕事によって引き起こされる機械的外傷は、椎間板の脆弱性を加速し、IDD を悪化させる可能性があります。 IL‐1β処理ヒトNPCおよびIDDラットにおけるジンセノサイドRg3の抗異化作用および抗アポトーシス効果 ジンセノサイドRg3は、IL-1β刺激NPCおよびIDDモデルラットにおけるアポトーシス促進タンパク質Baxのダウンレギュレーションおよび抗アポトーシスタンパク質Bcl-2のアップレギュレーションによって証明されるように、IL-1β処理ヒトNPCおよびIDDラットにおいて抗アポトーシス的役割を果たします。さらに、ジンセノサイドRg3は、ECM分解関連因子MMP(MMP2およびMMP3)およびADAMTS(Adamts4およびAdamts5)の発現低下によって証明されているように、IL-1β刺激NPCおよびIDDラットの椎間板組織におけるECM分解を抑制します。 ジンセノサイドRg3は、IL-1βで処理されたヒトNPCにおいて抗異化作用および抗アポトーシス効果を示します。 ジンセノサイドRg3はIDDラットのアポトーシスと異化作用を減少させる p38 MAPK経路を介したIDDにおけるジンセノサイドRg3の緩和 ジンセノサイド Rg3 は、NPC の変性を軽減し、輪状線維の配置を回復し、p38 MAPK 経路を不活性化することでより多くのプロテオグリカン マトリックスを保存できます。In vitroでは、IL-1β刺激NPCではp38の蛍光強度が増強されますが、ジンセノサイドRg3はこの促進効果を相殺します。In vivoでは、リン酸化p38レベルはNPCおよびIDDラットの椎間板組織で上昇しますが、ジンセノサイドRg3は逆に作用します。 ジンセノサイドRg3はヒトNPCにおけるIL‐1β刺激p38 MAPK経路を抑制する ジンセノサイドRg3はIDDラットのp38 MAPK経路を不活性化する 結論 IL-1β処理ヒト椎間板髄核細胞および椎間板変性のラットモデルにおけるジンセノサイドRg3の抗異化作用および抗アポトーシス効果は、MAPK経路を不活性化することによって達成され、IDDの治療に関する新しい手がかりを提供します。 参考 ジンセノサイド Rg3 は、IL-1β 処理されたヒト椎間板核細胞および椎間板変性のラット モデルにおいて、MAPK 経路を不活性化することにより、抗異化作用および抗アポトーシス効果を示します。細胞分子生物学 2024;70(1):233-238.土井:10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTAC ジンセノサイド BONTACは、2012年以来、自社工場、170を超えるグローバル特許、強力な研究開発チームを擁し、コエンザイムおよび天然物の原材料の研究開発、製造、販売に専念してきました。BONTACは、希少なジンセノサイドRh2/Rg3の生合成において豊富な研究開発経験と高度な技術を有しており、純粋な原料、より高い変換率、より高い含有量(最大99%)を備えています。カスタマイズされた製品ソリューションのワンストップサービスは、BONTACで利用できます。独自のボンザイム酵素合成技術により、S型異性体とR型異性体の両方を正確に合成でき、より強力な活性と正確なターゲティング作用が得られます。当社の製品は、信頼できる価値のある厳格な第三者による自己検査を受けています。 免責事項 この記事は学術誌の参考文献に基づいています。関連情報は共有と学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスの目的を表すものではありません。侵害がある場合は、作成者に削除を依頼してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。いかなる状況においても、BONTACは、お客様が本ウェブサイト上の情報および資料に依存したことに起因または直接的または間接的に生じる請求、損害、損失、経費、または費用について、いかなる責任も負いません。