NMNH: 1. Metoda enzimatică integrală "Bonzyme", ecologică, fără reziduuri de solvenți dăunători. 2. Bontac este un prim producător din lume care produce pulbere NMNH la nivel ridicat de puritate, stabilitate. 3. Tehnologie exclusivă de purificare în șapte pași "Bonpure", puritate ridicată (până la 99%) și stabilitate a producției de pulbere NMNH 4. Fabrici proprii și a obținut o serie de certificări internaționale pentru a asigura o calitate înaltă și o aprovizionare stabilă cu produse de pulbere NMNH 5. Oferiți un serviciu unic de personalizare a soluției de produs
NELU: 1. Metoda enzimatică integrală Bonzyme, ecologică, fără reziduuri de solvenți dăunătoare 2. Tehnologie exclusivă de purificare în șapte pași Bonpure, puritate mai mare de 98% 3. Formă specială de cristal de proces brevetat, stabilitate mai mare 4. A obținut o serie de certificări internaționale pentru a asigura o calitate înaltă 5. 8 brevete NADH interne și străine, lideri în industrie 6. Oferiți un serviciu unic de personalizare a soluției de produs
NAD: 1. Metoda enzimatică "Bonzyme", ecologică, fără reziduuri de solvenți dăunători 2. Furnizor stabil de 1000+ întreprinderi din întreaga lume 3. Tehnologie unică de purificare în șapte pași "Bonpure", conținut mai mare de produs și rată de conversie mai mare 4. Tehnologie de liofilizare pentru a asigura o calitate stabilă a produsului 5. Tehnologie unică a cristalelor, solubilitate mai mare a produsului 6. Fabrici independente și a obținut o serie de certificări internaționale pentru a asigura o calitate înaltă și o aprovizionare stabilă a produselor
NMN: 1. Metoda enzimatică "Bonzyme", ecologică, fără reziduuri de solvenți dăunători 2. Tehnologie exclusivă de purificare în șapte pași "Bonpure", puritate ridicată (până la 99,9%) și stabilitate 3. Tehnologie industrială de vârf: 15 brevete NMN interne și internaționale 4. Fabrici proprii și a obținut o serie de certificări internaționale pentru a asigura o calitate înaltă și o aprovizionare stabilă a produselor 5. Mai multe studii in vivo arată că Bontac NMN este sigur și eficient 6. Oferiți un serviciu unic de personalizare a soluției de produs 7. Furnizor de materii prime NMN al faimoasei echipe David Sinclair de la Universitatea Harvard
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (denumită în continuare BONTAC) este o întreprindere de înaltă tehnologie înființată în iulie 2012. BONTAC integrează cercetarea și dezvoltarea, producția și vânzările, cu tehnologia de cataliză enzimatică ca nucleu și coenzima și produsele naturale ca produse principale. Există șase serii majore de produse în BONTAC, care implică coenzime, produse naturale, înlocuitori de zahăr, produse cosmetice, suplimente alimentare și intermediari medicali.
În calitate de lider alNMNindustrie, BONTAC are prima tehnologie de cataliză a enzimelor întregi din China. Produsele noastre cu coenzime sunt utilizate pe scară largă în industria sănătății, medicină și frumusețe, agricultură verde, biomedicină și alte domenii. BONTAC aderă la inovație independentă, cu mai mult de170 de brevete de invenție. Spre deosebire de industria tradițională de sinteză chimică și fermentare, BONTAC are avantajele tehnologiei ecologice de biosinteză cu emisii scăzute de carbon și cu valoare adăugată ridicată. Mai mult, BONTAC a înființat primul centru de cercetare în tehnologia ingineriei coenzimelor la nivel provincial din China, care este, de asemenea, singurul din provincia Guangdong.
În viitor, BONTAC se va concentra pe avantajele tehnologiei de biosinteză verde, cu emisii scăzute de carbon și cu valoare adăugată ridicată și va construi relații ecologice cu mediul academic, precum și cu partenerii din amonte/aval, conducând continuu industria biologică sintetică și creând o viață mai bună pentru ființele umane.
Forma redusă de mononucleotidă β-nicotinamidă (β-NMN) se numește sare disodică mononucleotidă β-nicotinamidă sau sare disodică β-NMN. Este o formă de sare a β-NMN, în care doi ioni de sodiu sunt legați de moleculă. Forma de sare disodică poate fi mai stabilă și mai ușor de manevrat decât forma acidă liberă. Este, de asemenea, cunoscut sub numele de β-nicotinamidă mononucleotidă disodică, β-NMN disodică și mononucleotidă disodică β-nicotinamidă.
Introducere Degenerescența discului intervertebral (IDD) este o boală ortopedică frecvent întâlnită, care este însoțită de apoptoză excesivă a celulelor nucleului pulpos (NPC) și degenerarea matricei extracelulare (ECM), cu simptome principale de durere și amorțeală la nivelul taliei, picioarelor și picioarelor, precum și inflamație pe și în jurul suprafeței țesuturilor osoase. În mod surprinzător, ginsenozida Rg3, principalul ingredient activ al ginsengului, a fost atestat că prezintă efecte anti-catabolice și anti-apoptotice la NPC-urile umane tratate cu IL-1β și șobolanii IDD prin inactivarea căii p38 MAPK. Factorii de risc pentru IDD IDD este în general asociat cu factori de risc, cum ar fi îmbătrânirea, exercițiile fizice excesive, mediul de lucru și genetica. Pe măsură ce îmbătrânim, cantitatea de apă din corp și din discurile intervertebrale va fi redusă în consecință. Discurile intervertebrale cărora le lipsește umiditatea își vor pierde funcția elastică și vor deveni dure. Odată ce există orice stimulare sau presiune, discul intervertebral se poate crăpa, ducând la leziuni ale discului intervertebral. De exemplu, trauma mecanică cauzată de exerciții fizice și muncă excesivă poate accelera fragilitatea discului și poate exacerba IDD. Efectele anti-catabolice și anti-apoptotice ale ginsenozidului Rg3 la NPC-urile umane tratate cu IL-1β și la șobolanii IDD Ginsenozida Rg3 joacă un rol anti-apoptotic la NPC-urile umane tratate cu IL-1β și la șobolanii IDD, așa cum este evidențiat de reglarea negativă a proteinei pro-apoptoză Bax și reglarea ascendentă a proteinei anti-apoptoză Bcl-2 la NPC-urile stimulate cu IL-1β și șobolanii model IDD. În plus, ginsenozida Rg3 reprimă degradarea ECM în NPC-urile stimulate de IL-1β și țesuturile discului intervertebral ale șobolanilor IDD, așa cum atestă expresia scăzută a factorilor legați de degradarea ECM MMP (MMP2 și MMP3) și ADAMTS (Adamts4 și Adamts5). Ginsenozida Rg3 prezintă efecte anti-catabolice și anti-apoptotice la NPC-urile umane tratate cu IL-1β. Ginsenozida Rg3 reduce apoptoza și catabolismul la șobolanii IDD. Ameliorarea ginsenozidului Rg3 în IDD prin calea p38 MAPK Ginsenozida Rg3 poate atenua degenerarea NPC, poate recupera aranjamentul inelului fibros și poate păstra mai multă matrice de proteoglican prin inactivarea căii p38 MAPK. In vitro, intensitatea fluorescentei p38 este crescuta in NPC-urile stimulate de IL-1β, dar ginsenozida Rg3 compenseaza acest efect de promovare. In vivo, nivelul p38 fosforilat este crescut în NPC-uri și țesuturile discului intervertebral ale șobolanilor IDD, în timp ce ginsenozida Rg3 funcționează invers. Ginsenozida Rg3 suprimă calea MAPK p38 stimulată de IL-1β la NPC-urile umane Ginsenozida Rg3 inactivează calea p38 MAPK la șobolanii IDD. Concluzie Efectele anti-catabolice și anti-apoptotice ale ginsenozidului Rg3 în celulele pulpoase ale nucleului de disc uman tratate cu IL-1β și într-un model de șobolan de degenerare a discului sunt realizate prin inactivarea căii MAPK, oferind noi indicii despre tratamentul IDD. Referință Chen J, Zhang B, Wu L, et al. Ginsenozida Rg3 prezintă efecte anti-catabolice și anti-apoptotice în celulele pulpoase ale nucleului discului uman tratate cu IL-1β și într-un model de șobolan de degenerare a discului prin inactivarea căii MAPK. Cell Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTAC Ginsenozide BONTAC este dedicat cercetării și dezvoltării, fabricării și vânzării de materii prime pentru coenzime și produse naturale din 2012, cu fabrici proprii, peste 170 de brevete globale, precum și o echipă puternică de cercetare și dezvoltare. BONTAC are o bogată experiență în cercetare și dezvoltare și tehnologie avansată în biosinteza ginsenozelor rare Rh2/Rg3, cu materii prime pure, rată de conversie mai mare și conținut mai mare (până la 99%). Un serviciu unic pentru soluții personalizate de produse este disponibil în BONTAC. Cu tehnologia unică de sinteză enzimatică Bonzyme, atât izomerii de tip S, cât și cei de tip R pot fi sintetizați cu precizie aici, cu o activitate mai puternică și o acțiune precisă de țintire. Produsele noastre sunt supuse unei auto-inspecții stricte de către terți, care merită de încredere. Disclaimer Acest articol se bazează pe referința din revista academică. Informațiile relevante sunt furnizate numai în scopuri de partajare și învățare și nu reprezintă niciun scop de consiliere medicală. Dacă există vreo încălcare, vă rugăm să contactați autorul pentru ștergere. Opiniile exprimate în acest articol nu reprezintă poziția BONTAC. În niciun caz BONTAC nu va fi responsabil sau răspunzător în niciun fel pentru orice pretenții, daune, pierderi, cheltuieli sau costuri care rezultă sau decurg direct sau indirect din încrederea dumneavoastră în informațiile și materialele de pe acest site web.
Introducere NADH (forma redusă de NAD+) servește ca purtător de hidrogen biologic și donator de electroni, care participă la diverse procese fiziologice, cum ar fi sinteza proteinelor, repararea ADN-ului, sinteza și secreția de insulină, răspunsul imun și diviziunea celulară, jucând un rol esențial în promovarea duratei de sănătate și atenuarea diferitelor stări de boală. Reacții enzimatice majore în metabolismul substratului care depind de raportul NAD+/NADH Echilibrul raportului NAD+/NADH este vital pentru menținerea homeostaziei de reducere-oxidare celulară (redox) și modularea metabolismului energetic. Mai multe reacții enzimatice în metabolismul substratului sunt efectuate într-un mod dependent de raportul NAD+/NADH. De exemplu, cetonele suprimă producția mitocondrială crescută de ROS asociată cu leziuni excitotoxice prin creșterea oxidării NADH (adică raportul crescut NAD + / NADH) în lanțul de transport al electronilor, afectând direct nivelul NADH. NADH în ciclul Krebs și glicoliza NADH este produs în glicoliză și ciclul Krebs (cunoscut și sub numele de ciclul acidului citric sau ciclul acidului tricarboxilic), care poate transfera energie pentru a furniza sinteza ATP prin procesul de fosforilare oxidativă în membrana interioară a mitocondriilor Ciclul Krebs furnizează NADH ca purtător de electroni pentru lanțul de transport de electroni din mitocondrii, în timp ce NADH produs de glicoliză poate fi utilizat de L-lactat dehidrogenază (LDH) sau transportat în mitocondrii pentru homeostazia redox. Efectele NADH asupra mitocondriilor sunt realizate de sisteme specializate de navetă (de exemplu, malat-aspartat sau glicerol-3-fosfat). Strategiile posibile de modulare a nivelului NADH Principalele căi biosintetice NAD/NADH includ sinteza de novo din triptofan (TRP), sinteza din oricare dintre formele de vitamina B3, nicotinamidă (NAM) sau acid nicotinic (NA) sau conversia nicotinamidei ribozidă (NR). În mod corespunzător, nivelul NADH poate fi reglat prin refacerea precursorilor NADH (de ex. NR și NMN), aplicarea de inhibitori de NADH dehidrogenază, diete bogate în anumiți nutrienți (de exemplu, vitamina B3), administrarea de agenți de țintire mitocondriali și suplimentarea NADH exogen. Concluzie NADH poate fi un candidat terapeutic versatil prin capacitatea sa de a afecta homeostazia redox, funcțiile mitocondriale și reacțiile enzimatice. Referință Schiuma G, Lara D, Clement J, Narducci M, Rizzo R. NADH: senzorul redox în tulburările legate de îmbătrânire. Semnal redox antioxid. Publicat online pe 17 februarie 2024. doi:10.1089/ars.2023.0375 BONTAC NADH BONTAC este dedicat cercetării și dezvoltării, fabricării și vânzării de materii prime pentru coenzime și produse naturale din 2012, cu fabrici proprii și peste 170 de brevete globale, inclusiv 8 brevete NADH. Puritatea BONTAC NADH poate ajunge la peste 98%. BONTAC NADH a fost aplicat pe scară largă în produse de sănătate anti-îmbătrânire, materii prime reactive de diagnostic, kit de testare a homocisteinei HCY, cercetare și dezvoltare biomedicală și alimente și băuturi funcționale. Produsele noastre sunt supuse unei auto-inspecții stricte de către terți, care merită de încredere. Disclaimer Acest articol se bazează pe referința din revista academică. Informațiile relevante sunt furnizate numai în scopuri de partajare și învățare și nu reprezintă niciun scop de consiliere medicală. Dacă există vreo încălcare, vă rugăm să contactați autorul pentru ștergere. Opiniile exprimate în acest articol nu reprezintă poziția BONTAC. În niciun caz BONTAC nu va fi responsabil sau răspunzător în niciun fel pentru orice pretenții, daune, pierderi, cheltuieli, costuri sau răspunderi de orice fel (inclusiv, fără limitare, orice daune directe sau indirecte pentru pierderea profiturilor, întreruperea activității sau pierderea de informații) care rezultă sau decurg direct sau indirect din încrederea dumneavoastră în informațiile și materialele de pe acest site web.
1. Introducere Neuropatia periferică diabetică (DPN) este una dintre cele mai frecvente complicații ale diabetului, și, de asemenea, o cauză majoră a ulcerelor piciorului, dizabilității și eventualei amputații. Odată cu prelungirea diabetului, aproximativ 50% dintre persoanele cu diabet vor dezvolta în cele din urmă DPN. În special, suplimentarea precursorilor NAD+ ar putea atenua simptomele DPN prin creșterea nivelului NAD+ și activarea proteinei sirtuin-1 (SIRT1). 2. Efectul invers al precursorilor NAD+ asupra DPN In vitro, neuronii ganglionari ai rădăcinii dorsale (DRG) izolați de la șoarecii diabetici sunt expuși la precursorul NAD+ nicotinamidă ribozidă (NR) sau nicotinamidă mononucleotidă (NMN). S-a constatat că nivelul NAD+, proteina SIRT1 și activitatea de deacetilare sunt ridicate, urmate de creșterea stimulată a neuritului, îmbunătățirea funcției nervoase și inversarea pierderii IENFD. In vivo, suplimentul de NMN sau NR compensează, de asemenea, neuropatia la șoarecii C57BL6 indusă de streptozotocină (STZ) sau dieta bogată în grăsimi (HFD), așa cum se manifestă prin îmbunătățirea funcției senzoriale, viteze de conducere nervoasă normalizate și fibre nervoase intraepidermice restaurate. 3. Creșterea lungimii neuritului într-o manieră dependentă de SIRT1 după adăugarea NMN/NR SIRT1, una dintre cele mai unice enzime consumatoare de NAD+, poate proteja împotriva DPN atunci când este activată, ceea ce poate atribui îmbunătățirea funcției mitocondriale și homeostaziei energetice. În afară de acestea, activitatea SIRT1 din nucleu poate deacetila factorii transcripționali și co-transcripționali care reglează homeostazia glucozei și oxidarea grăsimilor. Activarea SIRT1 este critică pentru regenerarea axonală. Tratamentul NMN/NR sau transfecția cu vectorul de supraexpresie SIRT1 poate facilita direct creșterea neuritului în neuronii DRG cultivați, care este totuși împiedicat de inhibitorul SIRT1 EX527, sugerând semnificația SIRT1. 4. Asocierea SARM1 cu NMNAT2 în degenerarea axonală a DPN SARM1 controlează degenerarea și regenerarea axonală printr-un sistem bine reglat care cuprinde NAD+ și NMN. NAD și NMNAT2 pot stimula glicoliza veziculoasă și transportul axonal pentru a menține sănătatea axonală. Localizarea mitocondrială a SARM1 completează activitatea coordonată a NMNAT2 care promovează supraviețuirea axonală. 5. Concluzie Suplimentarea precursorilor NAD+ poate fi o abordare promițătoare pentru tratamentul DPN. Un inhibitor SARM1 cuplat cu NR sau NMN poate fi mai eficient decât un singur agent în prevenirea sau tratarea DPN. Referință Chandrasekaran K, Najimi N, Sagi AR, et al. Precursorii NAD+ inversează neuropatia diabetică experimentală la șoareci. Int J Mol Sci. 2024; 25(2):1102. Publicat pe 16 ianuarie 2024. doi:10.3390/ijms25021102 BONTAC NMN și NR BONTAC s-a dedicat cercetării și dezvoltării, fabricării și vânzării de materii prime pentru coenzime și produse naturale din 2012, cu fabrici independente, peste 160 de brevete globale, precum și o echipă puternică de cercetare și dezvoltare formată din medici și maeștri. Spre deosebire de industria tradițională de sinteză chimică și fermentare, BONTAC are avantajele tehnologiei ecologice de biosinteză cu emisii scăzute de carbon și cu valoare adăugată ridicată. Ambii precursori NMN și NR sunt disponibili în BONTAC. Puritatea și stabilitatea ridicată a produselor pot fi asigurate mai bine aici cu tehnologia exclusivă de purificare în șapte pași Bonpure și metoda enzimatică Bonzyme Whole. Disclaimer Acest articol se bazează pe referința din revista academică. Informațiile relevante sunt furnizate numai în scopuri de partajare și învățare și nu reprezintă niciun scop de consiliere medicală. Dacă există vreo încălcare, vă rugăm să contactați autorul pentru ștergere. Opiniile exprimate în acest articol nu reprezintă poziția BONTAC. În niciun caz BONTAC nu va fi responsabil sau răspunzător în niciun fel pentru orice pretenții, daune, pierderi, cheltuieli, costuri sau răspunderi de orice fel (inclusiv, fără limitare, orice daune directe sau indirecte pentru pierderea profiturilor, întreruperea activității sau pierderea de informații) care rezultă sau decurg direct sau indirect din încrederea dumneavoastră în informațiile și materialele de pe acest site web.