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Warum sollten Sie sich für BONTAC entscheiden?
Vorteile von NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände bei der Herstellung von Pulver. 2. Bontac ist ein weltweit erster Hersteller, der das NMNH-Pulver auf dem Niveau von hoher Reinheit und Stabilität herstellt. 3. Exklusive siebenstufige Reinigungstechnologie "Bonpure", hohe Reinheit (bis zu 99%) und Stabilität der Produktion von NMNH-Pulver 4. Eigene Fabriken und Erhalt einer Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Versorgung mit Produkten aus NMNH-Pulver zu gewährleisten 5. Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an
Vorteile von NADH
NADH: 1. Bonzyme ganz-enzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände 2. Exklusive siebenstufige Bonpure-Reinigungstechnologie, Reinheit bis über 98 % 3. Spezielle patentierte Prozesskristallform, höhere Stabilität 4. Erhielt eine Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität zu gewährleisten 5. 8 in- und ausländische NADH-Patente, führend in der Branche 6. Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an
Vorteile von NAD
NAD: 1. "Bonzyme" Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände 2. Stabiler Lieferant von 1000+ Unternehmen auf der ganzen Welt 3. Einzigartige siebenstufige "Bonpure"-Reinigungstechnologie, höherer Produktgehalt und höhere Konversionsrate 4. Gefriertrocknungstechnologie zur Gewährleistung einer stabilen Produktqualität 5. Einzigartige Kristalltechnologie, höhere Produktlöslichkeit 6. Eigene Fabriken und Erhalt einer Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Lieferung von Produkten zu gewährleisten
Vorteile von MNM
NMN: 1. "Bonzyme"Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände 2. Exklusive siebenstufige "Bonpure"-Reinigungstechnologie, hohe Reinheit (bis zu 99,9%) und Stabilität 3. Industrielle Spitzentechnologie: 15 nationale und internationale NMN-Patente 4. Eigene Fabriken und Erhalt einer Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Versorgung mit Produkten zu gewährleisten 5. Mehrere In-vivo-Studien zeigen, dass Bontac NMN sicher und wirksam ist 6. Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an 7. NMN-Rohstofflieferant des berühmten David Sinclair-Teams der Harvard University
Wir haben die besten Lösungen für Ihr Unternehmen
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (im Folgenden als BONTAC bezeichnet) ist ein High-Tech-Unternehmen, das im Juli 2012 gegründet wurde. BONTAC integriert Forschung und Entwicklung, Produktion und Vertrieb, wobei die Enzymkatalysetechnologie als Kern und Coenzym und Naturstoffe die Hauptprodukte sind. BONTAC umfasst sechs Hauptserien von Produkten, darunter Coenzyme, Naturprodukte, Zuckeraustauschstoffe, Kosmetika, Nahrungsergänzungsmittel und medizinische Zwischenprodukte.
Als führendes Unternehmen der globalenNMNBONTAC verfügt über die erste Ganzenzym-Katalyse-Technologie in China. Unsere Coenzym-Produkte werden häufig in der Gesundheitsindustrie, in der Medizin- und Schönheitsindustrie, in der grünen Landwirtschaft, in der Biomedizin und in anderen Bereichen eingesetzt. BONTAC steht auf unabhängige Innovation, mit mehr als170 Erfindungspatente. Anders als die traditionelle chemische Synthese- und Fermentationsindustrie bietet BONTAC die Vorteile einer umweltfreundlichen, kohlenstoffarmen Biosynthesetechnologie mit hoher Wertschöpfung. Darüber hinaus hat BONTAC das erste Forschungszentrum für Coenzym-Engineering-Technologie auf Provinzebene in China gegründet, das auch das einzige in der Provinz Guangdong ist.
In Zukunft wird sich BONTAC auf seine Vorteile einer grünen, kohlenstoffarmen Biosynthesetechnologie mit hoher Wertschöpfung konzentrieren und ökologische Beziehungen sowohl zur akademischen Welt als auch zur vorgelagerten Biosynthese aufbauen. nachgelagerte Partner, die kontinuierlich führend in der synthetischen biologischen Industrie sind und ein besseres Leben für die Menschen schaffen.
Es ist eine natürlich vorkommende Substanz in Menschen und Organismen. Gemessen an der Tatsache, dass Muttermilch NMN enthält, kann man sagen, dass es einer der Nährstoffe ist, die der Mensch zu Beginn seines Lebens zu sich nimmt. Gelbes und grünes Gemüse enthalten ebenfalls NMN, es unterscheidet sich also von Medikamenten. NMN ist ein Lebensmittel natürlichen Ursprungs und sicher.
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Es wird erwartet, dass Metaboliten von Rg3 die krebshemmenden Eigenschaften von Rg3 erhöhen
Einleitung Es wird berichtet, dass das seltene Ginsenosid Rg3, ein aktiver Extrakt aus Panax Ginseng, eine breite Palette pharmakologischer Eigenschaften besitzt, darunter Anti-Angiogenese und Anti-Krebs, mit hoher Lipophilie (geschätzter log P4) und eine geringe Wasserlöslichkeit bei pH7,4. Dennoch sind die Durchlässigkeit und Bioverfügbarkeit relativ gering und die Produktionsverfahren komplex. Bemerkenswert ist, dass die Metaboliten von Rg3 eine ähnliche und sogar stärkere Aktivität als Rg3 aufweisen, was neue Möglichkeiten für die zukünftige adjuvante Krebstherapie eröffnet. Die Assoziation von Ginsenosid Rg3 und seinen Metaboliten Es gibt zwei Epimere des Ginsenosids Rg3, die anschließend zu Epimeren des Ginsenosids Rh2 (S-Rh2 und R-Rh2) und Protopanaxadiol (S-PPD und R-PPD) deglykosyliert werden können. Die krebshemmenden Eigenschaften von Rg3-Metaboliten Angiogenese und Tumorzellproliferation sind beides voneinander abhängige Faktoren bei der Tumorprogression. In Bezug auf die Antiproliferation sind Rg3-Metaboliten, die in einer humanen dreifach negativen Brustkrebszelllinie MDA-MB-231 einen S-Phasen-Arrest und eine Nekroptose induzieren, sowie G0/G1-Arrest und Apoptose in humane Endothelzellen der Nabelschnurvene (HUVECs) sind potenter als Rg3. Das klinisch relevante Ziel von Rg3-Metaboliten sind die Endothelzellen. Anti-angiogene Wirkungen werden mit Hilfe eines Schleifenbildungsassays bewertet. Unter den Rg3-Metaboliten ist S-Rh2 der stärkste Inhibitor der Schleifenbildung. VEGFR2 und AQP1 als Ziele von Rh2 Nach der Vorhersage durch molekulares In-silico-Docking gibt es einen guten Bindungswert zwischen Rh2/PPD und der ATP-Bindungstasche von VEGFR2, einem dominanten Regulator, der beide kontrolliert. physiologische und pathologische Angiogenese. Durch den VEGF-Bioassay wurde entdeckt, dass S-Rh2 ein äußerst wirksamer anti-angiogener Kandidat mit allosterisch-modulatorischer Wirkung auf die VEGFR2-Funktion ist. Darüber hinaus haben Rh2 und PPD das Potenzial, AQP1 und AQP5 zu blockieren, zwei Mitglieder der Aquaporin-Familie, die eine wichtige Rolle bei der Proliferation, Migration, Invasion und Angiogenese spielen. Darüber hinaus ist Rg3 selektiver für AQP1 und zeigt keinen guten Bindungswert mit AQP5. Vor diesem Hintergrund könnte die Blockierung der Wasserkanalfunktion von AQP1 eine unmittelbare Rolle bei der Hemmung der Schleifenbildung und der anti-angiogenen Wirkung von Rh2 spielen. Schlussfolgerung Metaboliten von Rg3 könnten möglicherweise die krebshemmenden Eigenschaften von Rg3 erhöhen. Die Anwendung dieser Moleküle allein oder zusammen könnte eine wirksame Alternative für zukünftige adjuvante Krebserkrankungen sein Therapie. Referenz Nakhjavani M, Smith E, Yeo K, et al. Differentielle antiangiogene und krebshemmende Aktivitäten der aktiven Metaboliten von Ginsenosid Rg3. J Ginseng Res. 2024; 48(2):171-180. doi:10.1016/j.jgr.2021.05.008 BONTAC Ginsenoside BONTAC widmet sich seit 2012 der Forschung und Entwicklung, der Herstellung und dem Vertrieb von Rohstoffen für Coenzym und Naturprodukte mit eigenen Fabriken, über 170 globalen Patenten sowie einer starken Forschung und Entwicklung Mannschaft. BONTAC verfügt über umfangreiche F&E-Erfahrung und fortschrittliche Technologie in der Biosynthese von seltenen Ginsenosiden Rh2/Rg3 mit reinen Rohstoffen, höherer Umwandlungsrate und höherem Gehalt (bis zu 99%). Der One-Stop-Service für kundenspezifische Produktlösungen ist bei BONTAC verfügbar. Mit der einzigartigen enzymatischen Synthesetechnologie von Bonzyme können hier sowohl S-Typ- als auch R-Typ-Isomere präzise synthetisiert werden, mit stärkerer Aktivität und präziser Zielwirkung. Unsere Produkte werden einer strengen Selbstkontrolle durch Dritte unterzogen, die es wert sind, vertrauenswürdig zu sein. Verzichtserklärung Dieser Artikel basiert auf der Referenz in der Fachzeitschrift. Die relevanten Informationen werden nur zu Zwecken des Austauschs und Lernens zur Verfügung gestellt und stellen keine medizinische Beratung dar. Sollte es zu einer Rechtsverletzung kommen, wenden Sie sich bitte an den Autor zur Löschung. Die in diesem Artikel geäußerten Ansichten stellen nicht die Position von BONTAC dar. Unter keinen Umständen kann BONTAC in irgendeiner Weise für Ansprüche, Schäden, Verluste, Ausgaben, Kosten oder Verbindlichkeiten jeglicher Art verantwortlich oder haftbar gemacht werden (einschließlich, aber nicht beschränkt auf direkte oder indirekte Schäden für entgangenen Gewinn, Betriebsunterbrechung oder Verlust von Informationen), die direkt oder indirekt aus Ihrem Vertrauen auf die Informationen und Materialien auf dieser Website resultieren oder entstehen. Website.
Supplementierung von NAD+-Vorläufern als vielversprechender Ansatz für DPN
1. Einleitung Die diabetische periphere Neuropathie (DPN) ist eine der häufigsten Komplikationen bei Diabetes und auch eine der Hauptursachen für Fußgeschwüre, Behinderungen und schließlich Amputationen. Mit der Verlängerung des Diabetes entwickeln etwa 50% der Menschen mit Diabetes schließlich DPN. Insbesondere die Supplementierung von NAD+-Vorläufern könnte die DPN-Symptome lindern, indem sie den NAD+-Spiegel erhöht und das Sirtuin-1 (SIRT1)-Protein aktiviert. 2. Die Umkehrwirkung von NAD+-Vorläufern auf DPN In vitro werden die aus diabetischen Mäusen isolierten Neuronen des Spinalganglion (DRGs) dem NAD+-Vorläufer Nicotinamid-Ribosid (NR) oder Nicotinamid-Mononukleotid (NMN) ausgesetzt. Es wurde festgestellt, dass der NAD+-Spiegel, das SIRT1-Protein und die Deacetylierungsaktivität erhöht sind, gefolgt von dem verstärkten Neuritenwachstum, der verbesserten Nervenfunktion und der Umkehrung des IENFD-Verlusts. In vivo gleicht die Supplementierung von NMN oder NR auch die Neuropathie bei C57BL6-Mäusen aus, die durch Streptozotocin (STZ) oder fettreiche Diät (HFD) induziert wurde, was sich in der verbesserten sensorischen Funktion und dem normalisierten Nerv manifestiert. Leitungsgeschwindigkeiten und wiederhergestellte intraepidermale Nervenfasern. 3. Die Zunahme der Neuritenlänge in einer SIRT1-abhängigen Weise nach der Zugabe von NMN/NR SIRT1, eines der einzigartigsten NAD+-verbrauchenden Enzyme, kann bei Aktivierung vor DPN schützen, was auf die verbesserte mitochondriale Funktion und Energiehomöostase zurückzuführen sein könnte. Abgesehen davon kann die SIRT1-Aktivität im Zellkern die transkriptionellen und co-transkriptionellen Faktoren deacetylieren, die die Glukosehomöostase und die Fettoxidation regulieren. Die Aktivierung von SIRT1 ist entscheidend für die axonale Regeneration. Eine NMN/NR-Behandlung oder Transfektion mit SIRT1-Überexpressionsvektor kann das Neuritenwachstum in kultivierten DRG-Neuronen direkt erleichtern, was jedoch durch den SIRT1-Inhibitor EX527 behindert wird, was auf die Bedeutung von SIRT1 hindeutet. 4. Die Assoziation von SARM1 mit NMNAT2 bei der axonalen Degeneration von DPN Steriles alpha- und Toll/Interleukin-1-Rezeptormotiv-enthaltendes 1 (SARM1) steuert die axonale Degeneration und Regeneration über ein gut reguliertes System, das NAD+ und NMN umfasst. NAD und NMNAT2 können die vesikuläre Glykolyse und den axonalen Transport ankurbeln, um die axonale Gesundheit zu erhalten. Die mitochondriale Lokalisation von SARM1 ergänzt die koordinierte Aktivität von NMNAT2, die das axonale Überleben fördert. 5. Fazit Die Supplementierung von NAD+-Vorläufern kann ein vielversprechender Ansatz für die Behandlung von DPN sein. Ein SARM1-Inhibitor, der entweder mit NR oder NMN gekoppelt ist, kann bei der Vorbeugung oder Behandlung von DPN wirksamer sein als ein einzelner Wirkstoff allein. Referenz Chandrasekaran K, Najimi N, Sagi AR et al. NAD+-Vorläufer kehren experimentelle diabetische Neuropathie bei Mäusen um. Int J Mol Sci. 2024; 25(2):1102. Veröffentlicht 2024 Jan 16. doi:10.3390/ijms25021102 BONTAC NMN und NR BONTAC widmet sich seit 2012 der Forschung und Entwicklung, der Herstellung und dem Vertrieb von Rohstoffen für Coenzyme und Naturprodukte mit eigenen Fabriken, über 160 globalen Patenten sowie einem starken Forschungs- und Entwicklungsteam bestehend aus Doktoren und Meistern. Anders als die traditionelle chemische Synthese- und Fermentationsindustrie bietet BONTAC die Vorteile einer umweltfreundlichen, kohlenstoffarmen Biosynthesetechnologie mit hoher Wertschöpfung. Die beiden Vorprodukte NMN und NR sind in BONTAC verfügbar. Die hohe Reinheit und Stabilität der Produkte kann hier mit der exklusiven siebenstufigen Aufreinigungstechnologie Bonpure und der enzymatischen Methode Bonzyme Whole besser sichergestellt werden. Verzichtserklärung Dieser Artikel basiert auf der Referenz in der Fachzeitschrift. Die relevanten Informationen werden nur zu Zwecken des Austauschs und Lernens zur Verfügung gestellt und stellen keine medizinische Beratung dar. Sollte es zu einer Rechtsverletzung kommen, wenden Sie sich bitte an den Autor zur Löschung. Die in diesem Artikel geäußerten Ansichten stellen nicht die Position von BONTAC dar. Unter keinen Umständen kann BONTAC in irgendeiner Weise für Ansprüche, Schäden, Verluste, Ausgaben, Kosten oder Verbindlichkeiten jeglicher Art verantwortlich oder haftbar gemacht werden (einschließlich, aber nicht beschränkt auf direkte oder indirekte Schäden für entgangenen Gewinn, Betriebsunterbrechung oder Verlust von Informationen), die direkt oder indirekt aus Ihrem Vertrauen auf die Informationen und Materialien auf dieser Website resultieren oder entstehen. Website.
Erforschung der Funktion von Ginsenosid Rh2 bei der Entwicklung von Brustkrebs
1. Einleitung Laut dem Bericht der Weltgesundheitsorganisation (WHO) aus dem Jahr 2020 gibt es weltweit etwa 2,3 Millionen Fälle von Brustkrebs. Brustkrebs hat sich zu einem der bösartigsten Tumoren bei Frauen mit einer signifikanten Inzidenzrate entwickelt. Obwohl in den letzten Jahren große Fortschritte bei der Verbesserung der Heilungsrate von Brustkrebs im Frühstadium erzielt wurden, ist fortgeschrittener Brustkrebs immer noch schwer zu heilen. Wie das Risiko eines erneuten Auftretens und einer Metastasierung von Brustkrebs im Frühstadium verringert und das Überleben von Patientinnen mit fortgeschrittenem Brustkrebs verlängert werden kann, ist nach wie vor eine Herausforderung in der klinischen Entwicklung. Behandlung von Brustkrebs. Insbesondere Ginsenosid Rh2 (GRh2) hat einen bedeutenden Einfluss auf die Verzögerung des Fortschreitens von Brustkrebs, indem es die Immunüberwachung von natürlichen Killerzellen (NK) stärkt, einer Art von zytotoxische angeborene Lymphozyten, die für die Immunantwort des Tumors entscheidend sind. 2. Die repressive Rolle von GRh2 bei der Progression von Brustkrebs GRh2 behindert das Wachstum, die Proliferation und die Metastasierung von Brustkrebs. Einfach ausgedrückt sind das Körpergewicht und das Tumorvolumen von Modellmäusen nach der Behandlung mit GRh2 deutlich reduziert (10 mg/kg und 20 mg/kg). Darüber hinaus wird die proliferierende Rate von Brustkrebszellen durch GRh2 dosisabhängig unterdrückt (5, 10 und 20 mg/kg). Nach der Behandlung mit GRh2 (20 mg/kg) wird der Verlust der Lungenkapazität offensichtlich reduziert und die Lungenmetastasen, die von MDA-MB-231-Tumorzellen gebildet werden, werden ebenfalls deutlich gemildert, ohne dass eine Leberkonzentration erkennbar ist metastasierende Knötchen. 3. Die verstärkte abtötende Wirkung von NK-Zellen auf Brustkrebszellen nach einer GRh2-Behandlung GRh2 hat bemerkenswerte Auswirkungen auf die Verzögerung des Fortschreitens von Brustkrebs, indem es die Abtötungsfähigkeit von NK92MI-Zellen verbessert. Kurz gesagt, die mRNA-Expressionsniveaus der abtötenden Mediatoren Perforin und IFN-γ im NK92MI-Zell-Brustkrebs-Co-Kultursystem sind nach der GRh2-Behandlung explizit hochreguliert. Auffällig ist, dass die verminderte Lungenmetastasierung von Brustkrebs durch GRh2 bei der Depletion der NK-Zellen nahezu konterkariert wird. Im Vergleich zu der der Vehikelkontrolle ist die Menge an CD107a, einem Degranulationsmarker von NK-Zellen, in Gegenwart von GRh2 (20 mg/kg) deutlich erhöht, was die erhöhte Abtötungsaktivität von NK-Zellen auf Brustkrebs. 4. Der zugrundeliegende molekulare Mechanismus von GRh2 bei der Potenzierung der NK-Zellaktivität gegen Brustkrebs Brustkrebszellen reduzieren die Erkennung durch NKG2D durch proteolytische Ausscheidung von MICA, die durch ERp5 vermittelt wird, um der NK-Zellüberwachung zu entgehen. GRh2 stört die Bildung von löslicher MICA (sMICA), indem es die Expression von ERp5 unterdrückt, um den Gehalt an abtötenden Mediatoren aus NK-Zellen zu erhöhen, wodurch es auffällige Wirkungen auf die Kampf gegen Brustkrebs. 5. Fazit GRh2 potenziert die zytotoxische Wirkung von NK-Zellen und verbessert die Immunüberwachungsfunktion von NK-Zellen zur Bekämpfung von Brustkrebs, was ein wirksamer Wirkstoffkandidat für die Prävention sein könnte und Behandlung von Brustkrebs. Referenz [1] Sung H, Ferlay J, Siegel RL et al. Globale Krebsstatistik 2020: GLOBOCAN-Schätzungen der Inzidenz und Mortalität weltweit für 36 Krebsarten in 185 Ländern. CA Krebs J Clin. 2021; 71(3):209-249. doi:10.3322/caac.21660 [2] Yang C, Qian C, Zheng W, et al. Ginsenosid Rh2 verbessert die Immunüberwachung von natürlichen Killerzellen (NK) durch Hemmung von ERp5 bei Brustkrebs. Phytomedizin. 2024; 123:155180. doi:10.1016/j.phymed.2023.155180 Produktvorteile von BONTAC Ginsenosid Rh2 BONTAC ist das erste Unternehmen weltweit, das eine nationale Massenproduktion von Ginsenosiden (Rh2) durch enzymatische Synthese mit reinen Rohstoffen, höherer Umwandlungsrate und höherer (bis zu 99%). Der One-Stop-Service für kundenspezifische Produktlösungen ist bei BONTAC verfügbar. Mit der einzigartigen enzymatischen Synthesetechnologie von Bonzyme können hier sowohl S-Typ- als auch R-Typ-Isomere präzise synthetisiert werden, mit stärkerer Aktivität und präziser Zielwirkung. Unsere Produkte werden einer strengen Selbstkontrolle durch Dritte unterzogen, die es wert sind, vertrauenswürdig zu sein. Verzichtserklärung Dieser Artikel basiert auf der Referenz in der Fachzeitschrift. Die relevanten Informationen werden nur zu Zwecken des Austauschs und Lernens zur Verfügung gestellt und stellen keine medizinische Beratung dar. Sollte es zu einer Rechtsverletzung kommen, wenden Sie sich bitte an den Autor zur Löschung. Die in diesem Artikel geäußerten Ansichten stellen nicht die Position von BONTAC dar.