Avantajele NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" Metoda enzimatică integrală, ecologică, fără reziduuri dăunătoare de solvenți pulbere de fabricare. 2. Bontac este prima fabrică din lume care produce pulberea NMNH la nivel de puritate ridicată, stabilitate. 3. Tehnologie exclusivă de purificare în șapte pași "Bonpure", puritate ridicată (până la 99%) și stabilitate a producției de pulbere NMNH 4. Fabrici proprii și au obținut o serie de certificări internaționale pentru a asigura o calitate înaltă și o aprovizionare stabilă cu produse de pulbere NMNH 5. Oferiți un serviciu unic de personalizare a soluției de produs
Avantajele NADH
NELU: 1. Metoda enzimatică integrală Bonzyme, ecologică, fără reziduuri de solvenți dăunători 2. Tehnologie exclusivă de purificare în șapte pași Bonpure, puritate mai mare de 98% 3. Formă specială de cristal de proces brevetată, stabilitate mai mare 4. A obținut o serie de certificări internaționale pentru a asigura o calitate înaltă 5. 8 brevete NADH interne și străine, lider în industrie 6. Oferiți un serviciu unic de personalizare a soluției de produs
Avantajele NAD
NAD: 1. Metoda enzimatică "Bonzyme", ecologică, fără reziduuri de solvenți dăunători 2. Furnizor stabil de 1000+ întreprinderi din întreaga lume 3. Tehnologie unică de purificare în șapte pași "Bonpure", conținut mai mare de produs și rată de conversie mai mare 4. Tehnologie de liofilizare pentru a asigura o calitate stabilă a produsului 5. Tehnologie unică a cristalelor, solubilitate mai mare a produsului 6. Fabrici proprii și au obținut o serie de certificări internaționale pentru a asigura o calitate înaltă și o aprovizionare stabilă cu produse
Avantajele MNM
NMN: 1. "Bonzyme"Metoda enzimatică întreagă, ecologică, fără reziduuri de solvenți dăunători 2. Tehnologie exclusivă de purificare în șapte pași "Bonpure", puritate ridicată (până la 99,9%) și stabilitate 3. Tehnologie industrială de vârf: 15 brevete NMN interne și internaționale 4. Fabrici proprii și a obținut o serie de certificări internaționale pentru a asigura o calitate înaltă și o aprovizionare stabilă cu produse 5. Mai multe studii in vivo arată că Bontac NMN este sigur și eficient 6. Oferiți un serviciu unic de personalizare a soluției de produs 7. Furnizor de materii prime NMN al celebrei echipe David Sinclair de la Universitatea Harvard
Avem cele mai bune soluții pentru afacerea ta
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (denumită în continuare BONTAC) este o întreprindere de înaltă tehnologie înființată în iulie 2012. BONTAC integrează cercetarea și dezvoltarea, producția și vânzările, cu tehnologia de cataliză enzimatică ca nucleu și produse coenzimatice și naturale ca produse principale. Există șase serii majore de produse în BONTAC, care implică coenzime, produse naturale, înlocuitori de zahăr, produse cosmetice, suplimente alimentare și intermediari medicali.
În calitate de lider alNMNindustrie, BONTAC are prima tehnologie de cataliză enzimatică întreagă din China. Produsele noastre cu coenzime sunt utilizate pe scară largă în industria sănătății, medicală și de frumusețe, agricultură verde, biomedicină și alte domenii. BONTAC aderă la inovația independentă, cu mai mult de170 de brevete de invenție. Spre deosebire de industria tradițională de sinteză chimică și fermentare, BONTAC are avantajele tehnologiei de biosinteză ecologică cu emisii scăzute de carbon și cu valoare adăugată ridicată. Mai mult, BONTAC a înființat primul centru de cercetare a tehnologiei de inginerie a coenzimelor la nivel provincial în China, care este, de asemenea, singurul din provincia Guangdong.
În viitor, BONTAC se va concentra pe avantajele tehnologiei de biosinteză ecologice, cu emisii scăzute de carbon și cu valoare adăugată ridicată și va construi relații ecologice cu mediul academic, precum și cu partenerii din amonte/aval, conducând continuu industria biologică sintetică și creând o viață mai bună pentru ființele umane.
Care sunt scopurile suplimentelor NMN?
Suplimentele de NMN sunt utilizate în principal pentru a crește nivelul de NAD+ pentru a îmbunătăți bolile metabolice și a încetini procesul de îmbătrânire.
Îmbunătățirea bolilor metabolice: Studiile au arătat că NMN poate îmbunătăți simptomele bolilor metabolice, cum ar fi diabetul, ficatul gras și obezitatea.
Întârziați procesul de îmbătrânire: NMN poate crește vitalitatea celulelor, poate îmbunătăți procesul metabolic al celulelor și poate întârzia procesul de îmbătrânire.
Protejați ADN-ul: NAD+ este o substanță metabolică importantă în celule și participă la diverse procese biologice, cum ar fi metabolismul energetic celular și repararea ADN-ului. Suplimentarea cu NMN poate crește nivelul de NAD+ și poate proteja ADN-ul.
Îmbunătățește capacitatea atletică: S-a demonstrat că NMN îmbunătățește performanța atletică și crește capacitatea de ardere a grăsimilor
Îmbunătățirea bolilor neurodegenerative: Studiile au arătat că NMN poate îmbunătăți bolile neurodegenerative, cum ar fi boala Alzheimer
Ce fac suplimentele NMN?
Suplimentele de NMN sunt utilizate în principal pentru a crește nivelul de NAD+ pentru a îmbunătăți bolile metabolice și a încetini procesul de îmbătrânire.
Îmbunătățirea bolilor metabolice: Studiile au arătat că NMN poate îmbunătăți simptomele bolilor metabolice, cum ar fi diabetul, ficatul gras și obezitatea.
Întârziați procesul de îmbătrânire: NMN poate crește vitalitatea celulelor, poate îmbunătăți procesul metabolic al celulelor și poate întârzia procesul de îmbătrânire.
Protejați ADN-ul: NAD+ este o substanță metabolică importantă în celule și participă la diverse procese biologice, cum ar fi metabolismul energetic celular și repararea ADN-ului. Suplimentarea cu NMN poate crește nivelul de NAD+ și poate proteja ADN-ul.
Îmbunătățește capacitatea atletică: S-a demonstrat că NMN îmbunătățește performanța atletică și crește capacitatea de ardere a grăsimilor
Îmbunătățirea bolilor neurodegenerative: Studiile au arătat că NMN poate îmbunătăți bolile neurodegenerative, cum ar fi boala Alzheimer
Cu toate acestea, aceste studii au fost mici, iar NMN nu s-a dovedit a fi eficient în studiile clinice, așa că sunt necesare cercetări suplimentare pentru a determina eficacitatea suplimentelor de NMN.
Ce boli pot trata suplimentele NMN?
NMN (mononucleotidă de nicotinamidă) este o substanță similară cu vitamina B3, care poate produce NAD+ (un intermediar metabolic cheie) în organism. Prin urmare, studiile au arătat că NMN poate ajuta la îmbunătățirea problemelor de sănătate legate de îmbătrânire, cum ar fi metabolismul, imunitatea, repararea celulelor, sănătatea creierului și multe altele.
În prezent, suplimentele de NMN sunt utilizate în principal pentru tratarea următoarelor boli:
Tulburările metabolice legate de îmbătrânire, cum ar fi diabetul, obezitatea, colesterolul ridicat etc.
Boli neurodegenerative legate de îmbătrânire, cum ar fi boala Alzheimer.
Declinul imunitar asociat îmbătrânirii.
Boli cardiovasculare legate de îmbătrânire.
Recenzii ale utilizatorilor
Ce spun utilizatorii despre BONTAC
Întrebări frecvente
Aveți vreo întrebare?
Suplimentele de NMN pot provoca efecte secundare precum stomac deranjat, diaree și greață. Există, de asemenea, cercetări care arată că suplimentele de NMN pot afecta sensibilitatea la insulină și nivelul de insulină, astfel încât persoanele cu diabet ar trebui să-și consulte medicul înainte de a le lua.
Suplimentele de NMN nu au fost încă supuse unor studii clinice la scară largă pentru a le verifica eficacitatea. În prezent, cercetarea suplimentelor de NMN se concentrează în principal pe experimente pe animale și in vitro. Aceste studii arată că NMN poate îmbunătăți simptomele bolilor metabolice, cum ar fi diabetul, ficatul gras și obezitatea și poate întârzia procesul de îmbătrânire.
Efectele pe termen lung asupra sănătății ale suplimentării cu NMN nu sunt bine studiate. Studiile existente se concentrează în principal pe experimente pe animale și in vitro, care arată că NMN poate îmbunătăți simptomele bolilor metabolice, cum ar fi diabetul, ficatul gras și obezitatea, și poate întârzia procesul de îmbătrânire. Cu toate acestea, rezultatele acestor studii nu reprezintă efectele pe termen lung ale NMN asupra sănătății umane.
Actualizările și postările noastre de blog
Cele mai recente cercetări dovedesc: Coenzima NAD+ poate spori imunitatea tumorală! Comentariul expertului de la Academia Chineză de Științe
Pe 10 august 2021, cercetătorii de la Universitatea de Știință și Tehnologie din Shanghai au publicat un articol intitulat Suplimentul NAD+ potențează funcția de ucidere a tumorii prin salvarea transcripției NAMPT mediate de TUBBY defecte în celulele T infiltrate în tumoră în rapoartele celulare, dezvăluind că NAD+ în timpul terapiei CAR-T și al terapiei cu inhibitori ai punctelor de control imunitar, poate îmbunătăți activitatea antitumorală a T. În prezent, precursorul suplimentar al NAD+, ca produs nutrițional, a fost verificat pentru siguranța consumului uman. Această realizare oferă o nouă metodă simplă și fezabilă pentru îmbunătățirea activității antitumorale a celulelor T. Imunoterapiile împotriva cancerului, inclusiv transferul adoptiv de limfocite care infiltrează tumora (TIL) și celule T modificate genetic, precum și utilizarea blocării punctelor de control imunitar (ICB) pentru a stimula funcția celulelor T, au apărut ca abordări promițătoare pentru a obține răspunsuri clinice durabile ale cancerelor altfel refractare la tratament (Lee et al., 2015; Rosenberg și Restifo, 2015; Sharma și Allison, 2015). Deși imunoterapiile au fost utilizate cu succes în clinică, numărul pacienților care beneficiază de ele este încă limitat (Fradet et al., 2019; Newick et al., 2017). Imunosupresia legată de micromediul tumoral (TME) a apărut ca motiv principal pentru răspunsul scăzut și/sau inexistent la ambele imunoterapii (Ninomiya et al., 2015; Schoenfeld și Hellmann, 2020). Prin urmare, eforturile de investigare și depășire a limitărilor legate de TME în terapiile imune sunt de mare urgență. Faptul că celulele imune și celulele canceroase împărtășesc multe căi metabolice fundamentale implică o competiție ireconciliabilă pentru nutrienții din TME (Andrejeva și Rathmell, 2017; Chang et al., 2015). În timpul proliferării necontrolate, celulele canceroase deturnează căi alternative pentru o generare mai rapidă a metaboliților (Vander Heiden et al., 2009). În consecință, epuizarea nutrienților, hipoxia, aciditatea și generarea de metaboliți care pot fi toxici în TME pot împiedica imunoterapia de succes (Weinberg et al., 2010). Într-adevăr, TIL-urile experimentează adesea stres mitocondrial în tumorile în creștere și devin epuizate (Scharping et al., 2016). Interesant este că mai multe studii indică, de asemenea, că modificările metabolice ale TME ar putea remodela diferențierea celulelor T și activitatea funcțională (Bailis et al., 2019; Chang et al., 2013; Peng et al., 2016). Toate aceste dovezi ne-au inspirat să presupunem că reprogramarea metabolică în celulele T le-ar putea salva dintr-un mediu metabolic stresat, revigorându-le astfel activitatea antitumorală (Buck et al., 2016; Zhang et al., 2017). În acest studiu actual, prin integrarea ecranelor genetice și chimice, am identificat că NAMPT, o genă cheie implicată în biosinteza NAD+, a fost esențială pentru activarea celulelor T. Inhibarea NAMPT a dus la un declin robust al NAD+ al celulelor T, perturbând astfel reglarea glicolizei și funcția mitocondrială, blocând sinteza ATP și amortizând cascada de semnalizare în aval a receptorului celulelor T (TCR). Bazându-ne pe observația că TIL au niveluri de expresie relativ mai mici de NAD+ și NAMPT decât celulele T din celulele mononucleare din sângele periferic (PBMC) la pacienții cu cancer ovarian, am efectuat screening genetic în celulele T și am identificat că Tubby (TUB) este un factor de transcripție pentru NAMPT. În cele din urmă, am aplicat aceste cunoștințe de bază în (pre)clinică și am arătat dovezi foarte puternice că suplimentarea cu NAD+ îmbunătățește dramatic activitatea anti-ucidere a tumorilor atât în terapia cu celule CAR-T transferate adoptiv, cât și în terapia de blocare a punctelor de control imunitar, indicând potențialul lor promițător de a ținti metabolismul NAD+ pentru a trata mai bine cancerele. 1.NAD+ reglează activarea celulelor T prin afectarea metabolismului energetic După stimularea antigenului, celulele T suferă reprogramare metabolică, de la oxidarea mitocondrială la glicoliză ca sursă principală de ATP. Menținând în același timp suficiente funcții mitocondriale pentru a susține proliferarea celulară și funcțiile efectoare. Având în vedere că NAD+ este principala coenzimă pentru redox, cercetătorii au verificat efectul NAD+ asupra nivelului metabolismului în celulele T prin experimente precum spectrometria de masă metabolică și marcarea izotopică. Rezultatele experimentelor in vitro arată că deficitul de NAD+ va reduce semnificativ nivelul de glicoliză, ciclul TCA și metabolismul lanțului de transport de electroni în celulele T. Prin experimentul de refacere a ATP, cercetătorii au descoperit că lipsa de NAD+ inhibă în principal producția de ATP în celulele T, reducând astfel nivelul de activare a celulelor T. 2. Calea de sinteză a NAD+ reglată de NAMPT este esențială pentru activarea celulelor T Procesul de reprogramare metabolică reglează activarea și diferențierea celulelor imune. Țintirea metabolismului celulelor T oferă o oportunitate de a modula răspunsul imun într-un mod celular. Celulele imune din micromediul tumoral, propriul lor nivel metabolic vor fi, de asemenea, afectate în mod corespunzător. Cercetătorii din acest articol au descoperit rolul important al NAMPT în activarea celulelor T prin screening-ul ARNg la nivelul întregului genom și experimente de screening ale inhibitorilor de molecule mici legate de metabolism. Dinucleotida nicotinamidă adenină (NAD+) este o coenzimă pentru reacțiile redox și poate fi sintetizată prin calea de salvare, calea de sinteză de novo și calea Preiss-Handler. Enzima metabolică NAMPT este implicată în principal în calea de sinteză a salvării NAD+. Analiza probelor clinice de tumori a constatat că în celulele T care se infiltrează în tumoare, nivelurile lor de NAD+ și nivelurile de NAMPT au fost mai mici decât alte celule T. Cercetătorii speculează că nivelurile de NAD+ pot fi unul dintre factorii care afectează activitatea antitumorală a celulelor T care infiltrează tumora. 3. Suplimentați NAD+ pentru a spori activitatea antitumorală a celulelor T Imunoterapia a fost cercetare exploratorie în tratamentul cancerului, dar principala problemă este cea mai bună strategie de tratament și eficacitatea imunoterapiei în populația generală. Cercetătorii doresc să studieze dacă îmbunătățirea capacității de activare a celulelor T prin suplimentarea nivelurilor de NAD+ poate spori efectul imunoterapiei bazate pe celule T. În același timp, în modelul de terapie anti-CD19 CAR-T și modelul de terapie cu inhibitori ai punctului de control imun anti-PD-1, s-a verificat că suplimentarea cu NAD+ a îmbunătățit semnificativ efectul de ucidere a tumorii al celulelor T. Cercetătorii au descoperit că în modelul de tratament anti-CD19 CAR-T, aproape toți șoarecii din grupul de tratament CAR-T suplimentat cu NAD + au obținut eliminarea tumorii, în timp ce grupul de tratament CAR-T fără NAD + a suplimentat doar aproximativ 20% dintre șoareci au obținut eliminarea tumorii. În concordanță cu acest lucru, în modelul de tratament cu inhibitori ai punctului de control imun anti-PD-1, tumorile B16F10 sunt relativ tolerante la tratamentul anti-PD-1, iar efectul inhibitor nu este semnificativ. Cu toate acestea, creșterea tumorilor B16F10 în grupul de tratament anti-PD-1 și NAD+ ar putea fi inhibată semnificativ. Pe baza acestui fapt, suplimentarea cu NAD+ poate spori efectul antitumoral al imunoterapiei pe bază de celule T. 4.Cum se suplimentează NAD+ Molecula NAD+ este mare și nu poate fi absorbită și utilizată direct de corpul uman. NAD+ ingerat direct pe cale orală este hidrolizat în principal de celulele de margine de perie din intestinul subțire. În ceea ce privește gândirea, există într-adevăr o altă modalitate de a suplimenta NAD+, care este de a găsi o modalitate de a suplimenta o anumită substanță, astfel încât să poată sintetiza NAD+ în mod autonom în corpul uman. Există trei moduri de a sintetiza NAD+ în corpul uman: calea Preiss-Handler, calea de sinteză de novo și calea de sinteză de salvare. Deși cele trei moduri pot sintetiza NAD+, există și o distincție primară și secundară. Dintre acestea, NAD+ produs de primele două căi sintetice reprezintă doar aproximativ 15% din totalul NAD+ uman, iar restul de 85% este obținut prin intermediul sintezei remediale. Cu alte cuvinte, calea de sinteză a salvării este cheia pentru ca organismul uman să suplimenteze NAD+. Printre precursorii NAD+, nicotinamida (NAM), NMN și nicotinamida riboză (NR) sintetizează NAD+ printr-o cale de sinteză de salvare, astfel încât aceste trei substanțe au devenit alegerea organismului pentru suplimentarea NAD+. Deși NR în sine nu are efecte secundare, în procesul de sinteză a NAD+, cea mai mare parte a acestuia nu este transformată direct în NMN, ci trebuie digerată mai întâi în NAM și apoi să participe la sinteza NMN, care încă nu poate scăpa de limitarea enzimelor care limitează viteza. Prin urmare, capacitatea de a suplimenta NAD+ prin administrarea orală de NR este, de asemenea, limitată. Ca precursor pentru suplimentarea cu NAD+, NMN nu numai că ocolește restricția enzimelor care limitează viteza, dar este și absorbit foarte repede în organism și poate fi transformat direct în NAD+. Prin urmare, poate fi folosit ca metodă directă, rapidă și eficientă pentru a suplimenta NAD+. Recenzii ale experților: Xu Chenqi (Centrul de Excelență și Inovare în Știința Celulelor Moleculare, Academia Chineză de Științe, Expert în Cercetare în Imunologie) Tratamentul cancerului este o problemă în lume. Dezvoltarea imunoterapiei a compensat limitările tratamentului tradițional al cancerului și a extins metodele de tratament ale medicilor. Imunoterapia cancerului poate fi împărțită în terapie de blocare a punctului de control imunitar, terapie cu celule T proiectate, vaccin tumoral etc. Aceste metode de tratament au jucat un anumit rol în tratamentul clinic al cancerului. În același timp, acest lucru face ca cercetarea actuală să se concentreze asupra modului de a spori și mai mult efectul imunoterapiei și de a extinde beneficiarii imunoterapiei.
Cum să mențineți homeostazia NAD+ pentru a regla funcția mitocondrială și cardiacă
1. Introducere Mitocondriile sunt centrul metabolismului energetic al cardiomiocitelor, care sunt necesare pentru menținerea contractilității miocardice normale și a funcției cardiace. De obicei, dezvoltarea bolilor cardiovasculare este de obicei însoțită de disfuncție mitocondrială. Se știe că autofagia afectată provoacă disfuncție mitocondrială și insuficiență cardiacă, în parte din cauza modificării mitofagiei și a controlului calității proteinelor. În special, refacerea externă a precursorilor nicotinamidei adenină dinucleotidă (NAD+) poate îmbunătăți autofagia și controlul calității mitocondriale pentru a menține sănătatea metabolică, reglând astfel funcția mitocondrială și cardiacă. 2. Metabolismul NAD+ în funcția mitocondrială și cardiacă Cardiomiocitele acumulează NAD+ mai ales în mitocondriile lor, unde apar cea mai mare parte a reacțiilor de oxidare-reducere celulară. Cu toate acestea, NAD+ este prezent și în citosol și nucleu, în care metaboliții derivați din NAD+ și enzimele dependente de NAD+ contribuie la diferite funcții celulare. 3. Disfuncție mitocondrială și cardiacă indusă de deficitul de NAD+ Disfuncția mitocondrială și cardiacă declanșată de deficitul de NAD+ este atenuată în inimile de șoarece cAtg3-KO după administrarea mononucleotidei de β-nicotinamidă (NMN), așa cum reiese din restabilirea activității citratului sintază (CS), normalizarea parțială a nivelului de ATP și a expresiei ARNm NPPB la șoarecii cAtg3-KO, precum și reglarea în creștere a nivelului ADP în inimile de șoarece WT. În plus, inhibarea NNMT poate salva disfuncția mitocondrială și cardiacă la șoarecii cAtg3-KO prin restabilirea nivelului de NAD+. 4. Impactul fluxului autofagic asupra funcției cardiace și mitocondriale Autofagia este o cale de degradare intracelulară care reciclează componentele subcelulare, jucând un rol esențial în modularea homeostaziei metabolice. Fluxul autofagic, un mecanism homeostatic central care degradează materialele toxice pentru cardiomiocite, poate media transducția semnalului SQSTM1-NF-κB-NNMT pentru a controla nivelul celular al NAD+, menținând astfel funcția mitocondrială și cardiacă. 5. Concluzie Fluxul autofagic poate fi o modalitate potențială de a menține nivelul celular al NAD pentru a regla fiuncția mitocondrială și cardiacă. . Referință [1] Abdellatif M, Sedej S, Kroemer G. Metabolismul NAD+ în sănătatea cardiacă, îmbătrânire și boală. Circulație. 2021; 144(22):1795-1817. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.121.056589 [2] Zhang Q, Li Z, Li Q, et al. Controlul homeostaziei NAD+ prin fluxul autofagic modulează funcția mitocondrială și cardiacă. EMBO J. Publicat online pe 11 ianuarie 2024. doi:10.1038/s44318-023-00009-w Despre BONTAC BONTAC are o bogată experiență în cercetare și dezvoltare și tehnologie avansată în biosinteza NAD și NMN. Se adoptă metoda enzimatică integrală Bonzyme, care este ecologică, fără reziduuri de solvenți dăunători. Puritatea produselor poate ajunge până la 95%, care beneficiază de tehnologia exclusivă de purificare în șapte pași Bonpure. BONTAC are fabrici proprii și a obținut o serie de certificări internaționale, unde poate fi asigurată o calitate înaltă și o aprovizionare stabilă a produselor. BONTAC deține peste 160 de brevete interne și străine, lider în industria coenzimelor și a produselor naturale. În viitor, BONTAC va extinde în mod activ piața internațională și va lucra cu parteneri globali pentru a promova dezvoltarea prosperă a industriei de biologie sintetică. În această eră plină de provocări și oportunități, BONTAC este încrezător că va aduce contribuții mai mari la cauza sănătății umane. Disclaimer Acest articol se bazează pe referința din revista academică. Informațiile relevante sunt furnizate doar în scopuri de partajare și învățare și nu reprezintă niciun scop de consiliere medicală. Dacă există vreo încălcare, vă rugăm să contactați autorul pentru ștergere. Opiniile exprimate în acest articol nu reprezintă poziția BONTAC. În niciun caz BONTAC nu va fi tras la răspundere în niciun fel pentru orice pretenții, daune, pierderi, cheltuieli, costuri sau răspunderi de orice fel (inclusiv, fără limitare, orice daune directe sau indirecte pentru pierderea profiturilor, întreruperea activității sau pierderea informațiilor) care rezultă sau care rezultă direct sau indirect din încrederea dumneavoastră în informațiile și materialele de pe acest site web.
Aprofundarea funcției ginsenozidei Rh2 în dezvoltarea cancerului de sân
1. Introducere Potrivit raportului din 2020 al Organizației Mondiale a Sănătății (OMS), există aproximativ 2,3 milioane de cazuri de cancer de sân la nivel mondial. Cancerul de sân a apărut ca una dintre cele mai maligne tumori la femei, cu o rată de incidență semnificativă. Deși s-au făcut progrese mari în îmbunătățirea ratei de vindecare a cancerului de sân în stadiu incipient în ultimii ani, cancerul de sân avansat este încă greu de vindecat. Cum să reducem riscul de recidivă și metastaze ale cancerului de sân în stadiu incipient, precum și să prelungim supraviețuirea pacienților cu cancer de sân avansat este încă o provocare în tratamentul clinic al cancerului de sân. În special, ginsenozida Rh2 (GRh2) exercită un impact proeminent asupra întârzierii progresiei cancerului de sân prin întărirea supravegherii imune a celulelor ucigașe naturale (NK), un fel de limfocite înnăscute citotoxice esențiale pentru răspunsul imun tumoral. 2. Rolul represiv al GRh2 în progresia cancerului de sân GRh2 împiedică creșterea, proliferarea și metastazele cancerului de sân. Mai simplu spus, greutatea corporală și volumul tumorii șoarecilor model sunt reduse semnificativ după tratamentul cu GRh2 (10 mg/kg și 20 mg/kg). În plus, rata de proliferare a celulelor canceroase de sân este reprimată de GRh2 într-o manieră dependentă de doză (5, 10 și 20 mg/kg). La tratamentul cu GRh2 (20 mg/kg), pierderea capacității pulmonare este evident redusă și metastazele pulmonare formate de celulele tumorale MDA-MB-231 sunt, de asemenea, atenuate în mod izbitor, fără noduli metastatici hepatici aparenti. 3. Efectul de ucidere sporit al celulelor NK asupra celulelor canceroase de sân după tratamentul GRh2 GRh2 exercită efecte remarcabile asupra întârzierii progresiei cancerului de sân prin îmbunătățirea capacității de ucidere a celulelor NK92MI. Pe scurt, nivelurile de expresie a ARNm ale mediatorilor ucigași perforină și IFN-γ în sistemul de co-cultură celulară cu cancer de sân NK92MI sunt reglate în mod explicit după tratamentul GRh2. În mod surprinzător, metastaza pulmonară redusă a cancerului de sân de către GRh2 este aproape contracarată la epuizarea celulelor NK. În raport cu cea a vehiculului de control, cantitatea de CD107a, un marker de degranulare a celulelor NK, este în mod deschis crescută în prezența GRh2 (20 mg / kg), verificând activitatea de ucidere sporită a celulelor NK asupra cancerului de sân. 4. Mecanismul molecular de bază al GRh2 asupra potențării activității celulelor NK împotriva cancerului de sân Celulele canceroase de sân reduc recunoașterea de către NKG2D prin eliminarea proteolitică a MICA mediată de ERp5 pentru a scăpa de supravegherea celulelor NK. GRh2 interferează cu formarea MICA solubilă (sMICA) prin suprimarea expresiei ERp5 pentru a crește conținutul de mediatori uciși din celulele NK, exercitând astfel efecte izbitoare în lupta împotriva cancerului de sân. 5. Concluzie GRh2 potențează efectul citotoxic al celulelor NK și îmbunătățește funcția de supraveghere imună a celulelor NK pentru a lupta împotriva cancerului de sân, care poate fi un medicament candidat puternic pentru prevenirea și tratamentul cancerului de sân. Referință [1] Sung H, Ferlay J, Siegel RL, et al. Global Cancer Statistics 2020: GLOBOCAN Estimări ale incidenței și mortalității la nivel mondial pentru 36 de tipuri de cancer din 185 de țări. CA Cancer J Clin. 2021; 71(3):209-249. doi:10.3322/caac.21660 [2] Yang C, Qian C, Zheng W, et al. Ginsenozida Rh2 îmbunătățește supravegherea imună a celulelor ucigașe naturale (NK) prin inhibarea ERp5 în cancerul de sân. Fitomedicină. 2024;123:155180. doi:10.1016/j.phymed.2023.155180 Avantajele produsului BONTAC ginsenoside Rh2 BONTAC este prima întreprindere din lume care poate asigura producția națională de masă de ginsenozide (Rh2) prin sinteză enzimatică, cu materii prime pure, rată de conversie mai mare și conținut mai mare (până la 99%). Serviciul unic pentru soluții personalizate de produs este disponibil în BONTAC. Cu tehnologia unică de sinteză enzimatică Bonzyme, atât izomerii de tip S, cât și cei de tip R pot fi sintetizați cu precizie aici, cu o activitate mai puternică și o acțiune de țintire precisă. Produsele noastre sunt supuse unei auto-inspecții stricte de către terți, care merită de încredere. Disclaimer Acest articol se bazează pe referința din revista academică. Informațiile relevante sunt furnizate doar în scopuri de partajare și învățare și nu reprezintă niciun scop de consiliere medicală. Dacă există vreo încălcare, vă rugăm să contactați autorul pentru ștergere. Opiniile exprimate în acest articol nu reprezintă poziția BONTAC.