Avantajele NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" Metoda enzimatică integrală, ecologică, fără reziduuri dăunătoare de solvenți pulbere de fabricare. 2. Bontac este prima fabrică din lume care produce pulberea NMNH la nivel de puritate ridicată, stabilitate. 3. Tehnologie exclusivă de purificare în șapte pași "Bonpure", puritate ridicată (până la 99%) și stabilitate a producției de pulbere NMNH 4. Fabrici proprii și au obținut o serie de certificări internaționale pentru a asigura o calitate înaltă și o aprovizionare stabilă cu produse de pulbere NMNH 5. Oferiți un serviciu unic de personalizare a soluției de produs
Avantajele NADH
NELU: 1. Metoda enzimatică integrală Bonzyme, ecologică, fără reziduuri de solvenți dăunători 2. Tehnologie exclusivă de purificare în șapte pași Bonpure, puritate mai mare de 98% 3. Formă specială de cristal de proces brevetată, stabilitate mai mare 4. A obținut o serie de certificări internaționale pentru a asigura o calitate înaltă 5. 8 brevete NADH interne și străine, lider în industrie 6. Oferiți un serviciu unic de personalizare a soluției de produs
Avantajele NAD
NAD: 1. Metoda enzimatică "Bonzyme", ecologică, fără reziduuri de solvenți dăunători 2. Furnizor stabil de 1000+ întreprinderi din întreaga lume 3. Tehnologie unică de purificare în șapte pași "Bonpure", conținut mai mare de produs și rată de conversie mai mare 4. Tehnologie de liofilizare pentru a asigura o calitate stabilă a produsului 5. Tehnologie unică a cristalelor, solubilitate mai mare a produsului 6. Fabrici proprii și au obținut o serie de certificări internaționale pentru a asigura o calitate înaltă și o aprovizionare stabilă cu produse
Avantajele MNM
NMN: 1. "Bonzyme"Metoda enzimatică întreagă, ecologică, fără reziduuri de solvenți dăunători 2. Tehnologie exclusivă de purificare în șapte pași "Bonpure", puritate ridicată (până la 99,9%) și stabilitate 3. Tehnologie industrială de vârf: 15 brevete NMN interne și internaționale 4. Fabrici proprii și a obținut o serie de certificări internaționale pentru a asigura o calitate înaltă și o aprovizionare stabilă cu produse 5. Mai multe studii in vivo arată că Bontac NMN este sigur și eficient 6. Oferiți un serviciu unic de personalizare a soluției de produs 7. Furnizor de materii prime NMN al celebrei echipe David Sinclair de la Universitatea Harvard
Avem cele mai bune soluții pentru afacerea ta
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (denumită în continuare BONTAC) este o întreprindere de înaltă tehnologie înființată în iulie 2012. BONTAC integrează cercetarea și dezvoltarea, producția și vânzările, cu tehnologia de cataliză enzimatică ca nucleu și produse coenzimatice și naturale ca produse principale. Există șase serii majore de produse în BONTAC, care implică coenzime, produse naturale, înlocuitori de zahăr, produse cosmetice, suplimente alimentare și intermediari medicali.
În calitate de lider alNMNindustrie, BONTAC are prima tehnologie de cataliză enzimatică întreagă din China. Produsele noastre cu coenzime sunt utilizate pe scară largă în industria sănătății, medicală și de frumusețe, agricultură verde, biomedicină și alte domenii. BONTAC aderă la inovația independentă, cu mai mult de170 de brevete de invenție. Spre deosebire de industria tradițională de sinteză chimică și fermentare, BONTAC are avantajele tehnologiei de biosinteză ecologică cu emisii scăzute de carbon și cu valoare adăugată ridicată. Mai mult, BONTAC a înființat primul centru de cercetare a tehnologiei de inginerie a coenzimelor la nivel provincial în China, care este, de asemenea, singurul din provincia Guangdong.
În viitor, BONTAC se va concentra pe avantajele tehnologiei de biosinteză ecologice, cu emisii scăzute de carbon și cu valoare adăugată ridicată și va construi relații ecologice cu mediul academic, precum și cu partenerii din amonte/aval, conducând continuu industria biologică sintetică și creând o viață mai bună pentru ființele umane.
Caracteristicile și avantajele produsului BONTAC NMNH
1. "Bonzyme" Metoda enzimatică integrală, ecologică, fără reziduuri dăunătoare de solvenți pulbere de fabricare.
2. Bontac este prima fabrică din lume care produce pulberea NMNH la nivel de puritate ridicată, stabilitate.
3. Tehnologie exclusivă de purificare în șapte pași "Bonpure", puritate ridicată (până la 99%) și stabilitate a producției de pulbere NMNH
4. Fabrici proprii și au obținut o serie de certificări internaționale pentru a asigura o calitate înaltă și o aprovizionare stabilă cu produse de pulbere NMNH
5. Oferiți un serviciu unic de personalizare a soluției de produs
NMNH este mai puternic decât NMN
Când este aplicat pe celule cultivate, NMNH s-a dovedit a fi mai eficient decât NMN, deoarece a fost capabil să "crească semnificativ NAD+ la o concentrație de zece ori mai mică (5 μM) decât cea necesară pentru NMN". Mai mult, NMNH se dovedește a fi mai eficient, deoarece la concentrația de 500 μM, a obținut "o creștere de aproape 10 ori a concentrației de NAD+, în timp ce NMN a reușit să dubleze conținutul de NAD+ în aceste celule, chiar și la concentrația de 1 mM".
Interesant este că NMNH pare, de asemenea, să acționeze mai rapid și are un efect de lungă durată în comparație cu NMN. Potrivit autorilor, NMNH induce o "creștere semnificativă a nivelurilor de NAD+ în 15 minute", iar "NAD+ a crescut constant timp de până la 6 ore și a rămas stabil timp de 24 de ore, în timp ce NMN și-a atins platoul după doar 1 oră, cel mai probabil pentru că căile de reciclare a NMN către NAD+ deveniseră deja saturate".
Metoda de fabricație a pulberilor NADH
Principalele metode de preparare a pulberii NMNH includ extracția, fermentarea, fortificarea, biosinteza și sinteza materiei organice. În comparație cu alte preparate, întreaga enzimă devine metoda principală datorită avantajelor lipsei de poluare, a nivelului ridicat de puritate și
Recenzii ale utilizatorilor
Ce spun utilizatorii despre BONTAC
Întrebări frecvente
Aveți vreo întrebare?
NADH este sintetizat de organism și, prin urmare, nu este un nutrient esențial. Are nevoie de nutrientul esențial nicotinamidă pentru sinteza sa, iar rolul său în producția de energie este cu siguranță unul esențial. Pe lângă rolul său în lanțul mitocondrial de transport al electronilor, NADH este produs în citosol. Membrana mitocondrială este impermeabilă la NADH, iar această barieră de permeabilitate separă eficient bazinele de NADH citoplasmatice de cele mitocondriale. Cu toate acestea, NADH citoplasmatic poate fi utilizat pentru producerea de energie biologică. Acest lucru se întâmplă atunci când naveta malat-aspartat introduce echivalente reducătoare de la NADH în citosol la lanțul de transport de electroni al mitocondriilor. Această navetă apare în principal în ficat și inimă.
Homeostazia nicotinamidei adenină dinucleotidă (NAD+) este compromisă în mod constant din cauza degradării de către enzimele dependente de NAD+. Completarea NAD+ prin suplimentarea cu precursorii de NAD+ nicotinamidă mononucleotidă (NMN) și nicotinamidă ribozidă (NR) poate atenua acest dezechilibru. Cu toate acestea, NMN și NR sunt limitate de efectul lor ușor asupra bazinului celular NAD+ și de nevoia de doze mari. Aici, raportăm o metodă de sinteză a unei forme reduse de NMN (NMNH) și identificăm această moleculă ca un nou precursor NAD+ pentru prima dată. Arătăm că NMNH crește nivelurile de NAD+ într-o măsură mult mai mare și mai repede decât NMN sau NR și că este metabolizat printr-o cale diferită, independentă de NRK și NAMPT. De asemenea, demonstrăm că NMNH reduce deteriorarea și accelerează repararea în celulele epiteliale tubulare renale în cazul leziunilor de hipoxie/reoxigenare. În cele din urmă, constatăm că administrarea de NMNH la șoareci provoacă o creștere rapidă și susținută a NAD+ în sângele integral, care este însoțită de niveluri crescute de NAD+ în ficat, rinichi, mușchi, creier, țesut adipos maro și inimă, dar nu și în țesutul adipos alb. Împreună, datele noastre evidențiază NMNH ca un nou precursor de NAD+ cu potențial terapeutic pentru leziuni renale acute, confirmă existența unei noi căi de reciclare a precursorilor de NAD+ reduși și stabilesc NMNH ca membru al noii familii de precursori de NAD+ reduși.
Mai întâi, inspectați fabrica. După unele screening, companiile NMNH care se confruntă direct cu consumatorii acordă mai multă atenție construirii mărcii. Prin urmare, pentru un brand bun, calitatea este cel mai important lucru, iar primul lucru pentru a controla calitatea materiilor prime este inspectarea fabricii. Compania Bontac produce de fapt pulbere NMNH de înaltă calitate cu cateriile SGS. În al doilea rând, puritatea este testată. Puritatea este unul dintre cei mai importanți parametri ai pulberii de NMN. Dacă nu poate fi garantată o puritate ridicată a NMNH, este posibil ca substanțele rămase să depășească standardele relevante. După cum demonstrează certificatele atașate, pulberea NMNH produsă de Bontac atinge puritatea de 99%. În cele din urmă, este nevoie de un spectru de testare profesional pentru a dovedi acest lucru. Metodele comune pentru determinarea structurii unui compus organic includ spectroscopia de rezonanță magnetică nucleară (RMN) și spectrometria de masă de înaltă rezoluție (HRMS). De obicei, prin analiza acestor două spectre, structura compusului poate fi determinată preliminar.
Actualizările și postările noastre de blog
Cele mai recente cercetări dovedesc: Coenzima NAD+ poate spori imunitatea tumorală! Comentariul expertului de la Academia Chineză de Științe
Pe 10 august 2021, cercetătorii de la Universitatea de Știință și Tehnologie din Shanghai au publicat un articol intitulat Suplimentul NAD+ potențează funcția de ucidere a tumorii prin salvarea transcripției NAMPT mediate de TUBBY defecte în celulele T infiltrate în tumoră în rapoartele celulare, dezvăluind că NAD+ în timpul terapiei CAR-T și al terapiei cu inhibitori ai punctelor de control imunitar, poate îmbunătăți activitatea antitumorală a T. În prezent, precursorul suplimentar al NAD+, ca produs nutrițional, a fost verificat pentru siguranța consumului uman. Această realizare oferă o nouă metodă simplă și fezabilă pentru îmbunătățirea activității antitumorale a celulelor T. Imunoterapiile împotriva cancerului, inclusiv transferul adoptiv de limfocite care infiltrează tumora (TIL) și celule T modificate genetic, precum și utilizarea blocării punctelor de control imunitar (ICB) pentru a stimula funcția celulelor T, au apărut ca abordări promițătoare pentru a obține răspunsuri clinice durabile ale cancerelor altfel refractare la tratament (Lee et al., 2015; Rosenberg și Restifo, 2015; Sharma și Allison, 2015). Deși imunoterapiile au fost utilizate cu succes în clinică, numărul pacienților care beneficiază de ele este încă limitat (Fradet et al., 2019; Newick et al., 2017). Imunosupresia legată de micromediul tumoral (TME) a apărut ca motiv principal pentru răspunsul scăzut și/sau inexistent la ambele imunoterapii (Ninomiya et al., 2015; Schoenfeld și Hellmann, 2020). Prin urmare, eforturile de investigare și depășire a limitărilor legate de TME în terapiile imune sunt de mare urgență. Faptul că celulele imune și celulele canceroase împărtășesc multe căi metabolice fundamentale implică o competiție ireconciliabilă pentru nutrienții din TME (Andrejeva și Rathmell, 2017; Chang et al., 2015). În timpul proliferării necontrolate, celulele canceroase deturnează căi alternative pentru o generare mai rapidă a metaboliților (Vander Heiden et al., 2009). În consecință, epuizarea nutrienților, hipoxia, aciditatea și generarea de metaboliți care pot fi toxici în TME pot împiedica imunoterapia de succes (Weinberg et al., 2010). Într-adevăr, TIL-urile experimentează adesea stres mitocondrial în tumorile în creștere și devin epuizate (Scharping et al., 2016). Interesant este că mai multe studii indică, de asemenea, că modificările metabolice ale TME ar putea remodela diferențierea celulelor T și activitatea funcțională (Bailis et al., 2019; Chang et al., 2013; Peng et al., 2016). Toate aceste dovezi ne-au inspirat să presupunem că reprogramarea metabolică în celulele T le-ar putea salva dintr-un mediu metabolic stresat, revigorându-le astfel activitatea antitumorală (Buck et al., 2016; Zhang et al., 2017). În acest studiu actual, prin integrarea ecranelor genetice și chimice, am identificat că NAMPT, o genă cheie implicată în biosinteza NAD+, a fost esențială pentru activarea celulelor T. Inhibarea NAMPT a dus la un declin robust al NAD+ al celulelor T, perturbând astfel reglarea glicolizei și funcția mitocondrială, blocând sinteza ATP și amortizând cascada de semnalizare în aval a receptorului celulelor T (TCR). Bazându-ne pe observația că TIL au niveluri de expresie relativ mai mici de NAD+ și NAMPT decât celulele T din celulele mononucleare din sângele periferic (PBMC) la pacienții cu cancer ovarian, am efectuat screening genetic în celulele T și am identificat că Tubby (TUB) este un factor de transcripție pentru NAMPT. În cele din urmă, am aplicat aceste cunoștințe de bază în (pre)clinică și am arătat dovezi foarte puternice că suplimentarea cu NAD+ îmbunătățește dramatic activitatea anti-ucidere a tumorilor atât în terapia cu celule CAR-T transferate adoptiv, cât și în terapia de blocare a punctelor de control imunitar, indicând potențialul lor promițător de a ținti metabolismul NAD+ pentru a trata mai bine cancerele. 1.NAD+ reglează activarea celulelor T prin afectarea metabolismului energetic După stimularea antigenului, celulele T suferă reprogramare metabolică, de la oxidarea mitocondrială la glicoliză ca sursă principală de ATP. Menținând în același timp suficiente funcții mitocondriale pentru a susține proliferarea celulară și funcțiile efectoare. Având în vedere că NAD+ este principala coenzimă pentru redox, cercetătorii au verificat efectul NAD+ asupra nivelului metabolismului în celulele T prin experimente precum spectrometria de masă metabolică și marcarea izotopică. Rezultatele experimentelor in vitro arată că deficitul de NAD+ va reduce semnificativ nivelul de glicoliză, ciclul TCA și metabolismul lanțului de transport de electroni în celulele T. Prin experimentul de refacere a ATP, cercetătorii au descoperit că lipsa de NAD+ inhibă în principal producția de ATP în celulele T, reducând astfel nivelul de activare a celulelor T. 2. Calea de sinteză a NAD+ reglată de NAMPT este esențială pentru activarea celulelor T Procesul de reprogramare metabolică reglează activarea și diferențierea celulelor imune. Țintirea metabolismului celulelor T oferă o oportunitate de a modula răspunsul imun într-un mod celular. Celulele imune din micromediul tumoral, propriul lor nivel metabolic vor fi, de asemenea, afectate în mod corespunzător. Cercetătorii din acest articol au descoperit rolul important al NAMPT în activarea celulelor T prin screening-ul ARNg la nivelul întregului genom și experimente de screening ale inhibitorilor de molecule mici legate de metabolism. Dinucleotida nicotinamidă adenină (NAD+) este o coenzimă pentru reacțiile redox și poate fi sintetizată prin calea de salvare, calea de sinteză de novo și calea Preiss-Handler. Enzima metabolică NAMPT este implicată în principal în calea de sinteză a salvării NAD+. Analiza probelor clinice de tumori a constatat că în celulele T care se infiltrează în tumoare, nivelurile lor de NAD+ și nivelurile de NAMPT au fost mai mici decât alte celule T. Cercetătorii speculează că nivelurile de NAD+ pot fi unul dintre factorii care afectează activitatea antitumorală a celulelor T care infiltrează tumora. 3. Suplimentați NAD+ pentru a spori activitatea antitumorală a celulelor T Imunoterapia a fost cercetare exploratorie în tratamentul cancerului, dar principala problemă este cea mai bună strategie de tratament și eficacitatea imunoterapiei în populația generală. Cercetătorii doresc să studieze dacă îmbunătățirea capacității de activare a celulelor T prin suplimentarea nivelurilor de NAD+ poate spori efectul imunoterapiei bazate pe celule T. În același timp, în modelul de terapie anti-CD19 CAR-T și modelul de terapie cu inhibitori ai punctului de control imun anti-PD-1, s-a verificat că suplimentarea cu NAD+ a îmbunătățit semnificativ efectul de ucidere a tumorii al celulelor T. Cercetătorii au descoperit că în modelul de tratament anti-CD19 CAR-T, aproape toți șoarecii din grupul de tratament CAR-T suplimentat cu NAD + au obținut eliminarea tumorii, în timp ce grupul de tratament CAR-T fără NAD + a suplimentat doar aproximativ 20% dintre șoareci au obținut eliminarea tumorii. În concordanță cu acest lucru, în modelul de tratament cu inhibitori ai punctului de control imun anti-PD-1, tumorile B16F10 sunt relativ tolerante la tratamentul anti-PD-1, iar efectul inhibitor nu este semnificativ. Cu toate acestea, creșterea tumorilor B16F10 în grupul de tratament anti-PD-1 și NAD+ ar putea fi inhibată semnificativ. Pe baza acestui fapt, suplimentarea cu NAD+ poate spori efectul antitumoral al imunoterapiei pe bază de celule T. 4.Cum se suplimentează NAD+ Molecula NAD+ este mare și nu poate fi absorbită și utilizată direct de corpul uman. NAD+ ingerat direct pe cale orală este hidrolizat în principal de celulele de margine de perie din intestinul subțire. În ceea ce privește gândirea, există într-adevăr o altă modalitate de a suplimenta NAD+, care este de a găsi o modalitate de a suplimenta o anumită substanță, astfel încât să poată sintetiza NAD+ în mod autonom în corpul uman. Există trei moduri de a sintetiza NAD+ în corpul uman: calea Preiss-Handler, calea de sinteză de novo și calea de sinteză de salvare. Deși cele trei moduri pot sintetiza NAD+, există și o distincție primară și secundară. Dintre acestea, NAD+ produs de primele două căi sintetice reprezintă doar aproximativ 15% din totalul NAD+ uman, iar restul de 85% este obținut prin intermediul sintezei remediale. Cu alte cuvinte, calea de sinteză a salvării este cheia pentru ca organismul uman să suplimenteze NAD+. Printre precursorii NAD+, nicotinamida (NAM), NMN și nicotinamida riboză (NR) sintetizează NAD+ printr-o cale de sinteză de salvare, astfel încât aceste trei substanțe au devenit alegerea organismului pentru suplimentarea NAD+. Deși NR în sine nu are efecte secundare, în procesul de sinteză a NAD+, cea mai mare parte a acestuia nu este transformată direct în NMN, ci trebuie digerată mai întâi în NAM și apoi să participe la sinteza NMN, care încă nu poate scăpa de limitarea enzimelor care limitează viteza. Prin urmare, capacitatea de a suplimenta NAD+ prin administrarea orală de NR este, de asemenea, limitată. Ca precursor pentru suplimentarea cu NAD+, NMN nu numai că ocolește restricția enzimelor care limitează viteza, dar este și absorbit foarte repede în organism și poate fi transformat direct în NAD+. Prin urmare, poate fi folosit ca metodă directă, rapidă și eficientă pentru a suplimenta NAD+. Recenzii ale experților: Xu Chenqi (Centrul de Excelență și Inovare în Știința Celulelor Moleculare, Academia Chineză de Științe, Expert în Cercetare în Imunologie) Tratamentul cancerului este o problemă în lume. Dezvoltarea imunoterapiei a compensat limitările tratamentului tradițional al cancerului și a extins metodele de tratament ale medicilor. Imunoterapia cancerului poate fi împărțită în terapie de blocare a punctului de control imunitar, terapie cu celule T proiectate, vaccin tumoral etc. Aceste metode de tratament au jucat un anumit rol în tratamentul clinic al cancerului. În același timp, acest lucru face ca cercetarea actuală să se concentreze asupra modului de a spori și mai mult efectul imunoterapiei și de a extinde beneficiarii imunoterapiei.
Suplimentarea precursorilor NAD+ ca o abordare promițătoare pentru DPN
1. Introducere Neuropatia periferică diabetică (DPN) este una dintre cele mai frecvente complicații ale diabetului, și o cauză majoră a ulcerelor piciorului, dizabilității și eventualei amputări. Odată cu prelungirea diabetului, aproximativ 50% dintre persoanele cu diabet vor dezvolta în cele din urmă DPN. În special, suplimentarea precursorilor NAD+ ar putea atenua simptomele DPN prin creșterea nivelului de NAD+ și activarea proteinei sirtuină-1 (SIRT1). 2. Efectul de inversare al precursorilor NAD+ asupra DPN In vitro, neuronii ganglionarilor rădăcinii dorsale (DRG) izolați de șoareci diabetici sunt expuși la precursorul NAD+ Nicotinamide Riboside (NR) sau Nicotinamide Mononucleotide (NMN). S-a constatat că nivelul de NAD+, proteina SIRT1 și activitatea de deacetilare sunt ridicate, urmate de creșterea stimulată a neuritelor, îmbunătățirea funcției nervoase și inversarea pierderii IENFD. In vivo, suplimentul de NMN sau NR compensează, de asemenea, neuropatia la șoarecii C57BL6 indusă de streptozotocină (STZ) sau dieta bogată în grăsimi (HFD), așa cum se manifestă prin funcția senzorială îmbunătățită, vitezele de conducere nervoasă normalizate și fibrele nervoase intraepidermice restaurate. 3. Creșterea lungimii neuritelor într-o manieră dependentă de SIRT1 după adăugarea de NMN/NR SIRT1, una dintre cele mai unice enzime consumatoare de NAD+, poate proteja împotriva DPN atunci când este activată, ceea ce se poate atribui funcției mitocondriale îmbunătățite și homeostaziei energetice. În afară de acestea, activitatea SIRT1 în nucleu poate deacetila factorii transcripționali și co-transcripționali care reglează homeostazia glucozei și oxidarea grăsimilor. Activarea SIRT1 este critică pentru regenerarea axonală. Tratamentul NMN/NR sau transfecția cu vectorul de supraexpresie SIRT1 poate facilita direct creșterea nevriților în neuronii DRG cultivați, care este totuși împiedicată de inhibitorul SIRT1 EX527, sugerând semnificația SIRT1. 4. Asocierea SARM1 cu NMNAT2 în degenerescența axonală a DPN Motivul steril al receptorului alfa și Toll/interleukin-1 care conține 1 (SARM1) controlează degenerarea și regenerarea axonală printr-un sistem bine reglat care cuprinde NAD+ și NMN. NAD și NMNAT2 pot stimula glicoliza veziculoasă și transportul axonal pentru a menține sănătatea axonală. Localizarea mitocondrială a SARM1 completează activitatea coordonată a NMNAT2 care promovează supraviețuirea axonală. 5. Concluzie Suplimentarea precursorilor NAD+ poate fi o abordare promițătoare pentru tratamentul DPN. Un inhibitor SARM1 cuplat cu NR sau NMN poate fi mai eficient decât un singur agent în prevenirea sau tratarea DPN. Referință Chandrasekaran K, Najimi N, Sagi AR, et al. Precursorii NAD+ inversează neuropatia diabetică experimentală la șoareci. Int J Mol Sci. 2024; 25(2):1102. Publicat pe 16 ianuarie 2024. doi:10.3390/ijms25021102 BONTAC NMN și NR BONTAC s-a dedicat cercetării și dezvoltării, fabricării și vânzării de materii prime pentru coenzime și produse naturale din 2012, cu fabrici proprii, peste 160 de brevete globale, precum și o echipă puternică de cercetare și dezvoltare formată din doctori și maeștri. Spre deosebire de industria tradițională de sinteză chimică și fermentare, BONTAC are avantajele tehnologiei de biosinteză ecologică cu emisii scăzute de carbon și cu valoare adăugată ridicată. Atât precursorii NMN, cât și NR sunt disponibili în BONTAC. Puritatea și stabilitatea ridicată a produselor pot fi mai bine asigurate aici cu tehnologia exclusivă de purificare în șapte pași Bonpure și metoda enzimatică integrală Bonzyme. Disclaimer Acest articol se bazează pe referința din revista academică. Informațiile relevante sunt furnizate doar în scopuri de partajare și învățare și nu reprezintă niciun scop de consiliere medicală. Dacă există vreo încălcare, vă rugăm să contactați autorul pentru ștergere. Opiniile exprimate în acest articol nu reprezintă poziția BONTAC. În niciun caz BONTAC nu va fi tras la răspundere în niciun fel pentru orice pretenții, daune, pierderi, cheltuieli, costuri sau răspunderi de orice fel (inclusiv, fără limitare, orice daune directe sau indirecte pentru pierderea profiturilor, întreruperea activității sau pierderea informațiilor) care rezultă sau care rezultă direct sau indirect din încrederea dumneavoastră în informațiile și materialele de pe acest site web.
Îmbunătățire sănătate: Concentrați-vă pe efectul terapeutic al ginsenozidei Rh2
1. Introducere Ginsengul a fost întotdeauna perceput ca o medicină tradițională chineză valoroasă în China. În prezent, s-a acordat multă atenție și ginsenozidelor, principalele ingrediente active extrase din ginseng. În mod surprinzător, ginsenozidul Rh2, unul dintre cele mai reprezentative ginsenozide bioactive din Panax ginseng, are activități imunomodulatoare, antiinflamatorii și antitumorale, arătând un rol terapeutic în numeroase boli. 2. Efectul terapeutic al ginsenozidei Rh2 * Îmbunătățește funcția imunitară a corpului uman Ginsenozida Rh2 are efectul de a îmbunătăți funcția imunitară a corpului pacientului. În mod semnificativ, poate reduce eficient toxicitatea lăsată de chimioterapie în corpul uman prin îmbunătățirea imunității. * Ameliorează durerea neuropatică Administrarea intratecală de ginsenozidă Rh2 atenuează semnificativ alodinia mecanică indusă de SNI și hiperalgezia termică. Efectul antinociceptiv al Rh2 a continuat până la 10 zile după intervenția chirurgicală SNI, arătând o valoare potențială de aplicare în terapia durerii. Figura 1 Injecția intratecală de Rh2 inhibă durerea neuropatică la șoareci * Suprimă inflamația Studiile anterioare au arătat că ginsenozida Rh2 poate inhiba creșterea indusă de leziuni nervoase cruțate (SNI) a citokinelor proinflamatorii (factorul de necroză tumorală-α, interleukina-1 și interleukina-6) și poate inhiba semnificativ activarea celulelor BV2 indusă de lipopolizaharide (LPS). Figura 2 Injecția intratecală de Rh2 a redus expresia citokinelor proinflamatorii IL-1, IL-6 și TNF-α la șoarecii SNI * Promovarea sintezei albuminei Ginsenozida Rh2 acționează ca un regulator imunitar pentru a promova sinteza albuminei, care poate furniza căldură corpului uman, poate proteja și stabiliza imunoglobulina din sânge. * Inhibă creșterea celulelor tumorale Ginsenozida Rh2 prezintă o structură chimică similară cu cea a dexametazonei. În studiile in vitro, poate suprima creșterea și viabilitatea diferitelor celule canceroase, poate induce oprirea ciclului celulelor tumorale și apoptoza celulară, poate declanșa necroza și autofagia în celulele canceroase, poate inhiba metastazele și suprima angiogeneza. * Inversarea diferențierii tumorale anormale Ginsenozida Rh2 are un efect de diferențiere asupra celulelor canceroase tumorale și poate spori eficient capacitatea de producție de melanină în celulele canceroase, determinând astfel celulele canceroase să se transforme în celule normale în morfologie. Tabelul 1 Efectele și mecanismele anticanceroase ale ginsenozizii-Rh2 în studiile in vivo 3. Diferența dintre ginsenozidă Rg3 și ginsenozid Rh2 Figura 3 Structura moleculară a ginsenozidei Rg3 și a ginsenozidelor Rh2 Atât ginsenozida Rg3, cât și ginsenozidul Rh2 au fost atestate pentru a obține efecte antitumorale prin întărirea funcției imunitare a organismului. În ciuda mecanismelor lor de acțiune similare, există încă diferențe între ginsenozida Rg3 și ginsenozida Rh2. În ceea ce privește structura moleculară, ginsenozida Rh2 are o singură grupare glicozilă, în timp ce ginsenozida Rg3 are două. În plus, ginsenozida Rh2 are o biodisponibilitate mai mare decât ginsenozida Rg3. Ginsenozidul Rg3 este ușor de excretat din organism după ce a fost luat și nu va face o mare diferență pentru organism. În ceea ce privește absorbția intestinală, ginsenotona Rh2 este de aproximativ 5 ori mai mare decât ginsenotona Rg3. 4. Concluzie Monozaharida ginsenozidă Rh2 poate îmbunătăți în mod eficient imunitatea umană, poate spori rezistența la boli și reduce riscul de cancer. Comparativ cu ginsenozida Rg3, ginsenozidul Rh2 prezintă o eficiență mai mare a costurilor în absorbția intestinală, domeniul de aplicare și eficacitatea, oferind un sprijin îmbunătățit pentru sănătate. Caracteristicile și avantajele produsului BONTAC Ginsenoside Rh2 Serviciu unic de personalizare a soluțiilor de produs Brevete multiple și auto-inspecție strictă de la terți Prima producție națională în masă de ginsenozizi prin sinteză enzimatică Tehnologie unică de sinteză enzimatică Bonzyme Referință [1] Fu, Yuan-Yuan et al. Ginsenozida Rh2 ameliorează durerea neuropatică prin inhibarea axei proteinei kinazei activate de miRNA21-TLR8-mitogen. Durere moleculară. 2022;18:17448069221126078. doi:10.1177/17448069221126078 [2] He XL, Xu XH, Shi JJ, et al. Efectele anticancerigene ale ginsenozidului Rh2: o revizuire sistematică. Curr Mol Pharmacol. 2022; 15(1):179-189. doi:10.2174/1874467214666210309115105 Disclaimer BONTAC nu își asumă nicio responsabilitate pentru orice pretenții care decurg direct sau indirect din încrederea dumneavoastră în informațiile și materialele de pe acest site web.