Avantajele NMNH
NMNH: 1. Metoda enzimatică integrală "Bonzyme", ecologică, fără reziduuri de solvenți dăunători. 2. Bontac este un prim producător din lume care produce pulbere NMNH la nivel ridicat de puritate, stabilitate. 3. Tehnologie exclusivă de purificare în șapte pași "Bonpure", puritate ridicată (până la 99%) și stabilitate a producției de pulbere NMNH 4. Fabrici proprii și a obținut o serie de certificări internaționale pentru a asigura o calitate înaltă și o aprovizionare stabilă cu produse de pulbere NMNH 5. Oferiți un serviciu unic de personalizare a soluției de produs
Avantajele NADH
NELU: 1. Metoda enzimatică integrală Bonzyme, ecologică, fără reziduuri de solvenți dăunătoare 2. Tehnologie exclusivă de purificare în șapte pași Bonpure, puritate mai mare de 98% 3. Formă specială de cristal de proces brevetat, stabilitate mai mare 4. A obținut o serie de certificări internaționale pentru a asigura o calitate înaltă 5. 8 brevete NADH interne și străine, lideri în industrie 6. Oferiți un serviciu unic de personalizare a soluției de produs
Avantajele NAD
NAD: 1. Metoda enzimatică "Bonzyme", ecologică, fără reziduuri de solvenți dăunători 2. Furnizor stabil de 1000+ întreprinderi din întreaga lume 3. Tehnologie unică de purificare în șapte pași "Bonpure", conținut mai mare de produs și rată de conversie mai mare 4. Tehnologie de liofilizare pentru a asigura o calitate stabilă a produsului 5. Tehnologie unică a cristalelor, solubilitate mai mare a produsului 6. Fabrici independente și a obținut o serie de certificări internaționale pentru a asigura o calitate înaltă și o aprovizionare stabilă a produselor
Avantajele MNM
NMN: 1. Metoda enzimatică "Bonzyme", ecologică, fără reziduuri de solvenți dăunători 2. Tehnologie exclusivă de purificare în șapte pași "Bonpure", puritate ridicată (până la 99,9%) și stabilitate 3. Tehnologie industrială de vârf: 15 brevete NMN interne și internaționale 4. Fabrici proprii și a obținut o serie de certificări internaționale pentru a asigura o calitate înaltă și o aprovizionare stabilă a produselor 5. Mai multe studii in vivo arată că Bontac NMN este sigur și eficient 6. Oferiți un serviciu unic de personalizare a soluției de produs 7. Furnizor de materii prime NMN al faimoasei echipe David Sinclair de la Universitatea Harvard
Avem cele mai bune soluții pentru afacerea ta
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (denumită în continuare BONTAC) este o întreprindere de înaltă tehnologie înființată în iulie 2012. BONTAC integrează cercetarea și dezvoltarea, producția și vânzările, cu tehnologia de cataliză enzimatică ca nucleu și coenzima și produsele naturale ca produse principale. Există șase serii majore de produse în BONTAC, care implică coenzime, produse naturale, înlocuitori de zahăr, produse cosmetice, suplimente alimentare și intermediari medicali.
În calitate de lider alNMNindustrie, BONTAC are prima tehnologie de cataliză a enzimelor întregi din China. Produsele noastre cu coenzime sunt utilizate pe scară largă în industria sănătății, medicină și frumusețe, agricultură verde, biomedicină și alte domenii. BONTAC aderă la inovație independentă, cu mai mult de170 de brevete de invenție. Spre deosebire de industria tradițională de sinteză chimică și fermentare, BONTAC are avantajele tehnologiei ecologice de biosinteză cu emisii scăzute de carbon și cu valoare adăugată ridicată. Mai mult, BONTAC a înființat primul centru de cercetare în tehnologia ingineriei coenzimelor la nivel provincial din China, care este, de asemenea, singurul din provincia Guangdong.
În viitor, BONTAC se va concentra pe avantajele tehnologiei de biosinteză verde, cu emisii scăzute de carbon și cu valoare adăugată ridicată și va construi relații ecologice cu mediul academic, precum și cu partenerii din amonte/aval, conducând continuu industria biologică sintetică și creând o viață mai bună pentru ființele umane.
NMNH este mai puternic decât NMN
Când este aplicat pe celule cultivate, NMNH s-a dovedit a fi mai eficient decât NMN, deoarece a fost capabil să "crească semnificativ NAD+ la o concentrație de zece ori mai mică (5 μM) decât cea necesară pentru NMN". Mai mult, NMNH se dovedește a fi mai eficient, deoarece la o concentrație de 500 μM, a obținut "o creștere de aproape 10 ori a concentrației de NAD+, în timp ce NMN a fost capabil să dubleze conținutul de NAD+ în aceste celule, chiar și la o concentrație de 1 mM".
Interesant este că NMNH pare, de asemenea, să acționeze mai repede și are un efect de lungă durată în comparație cu NMN. Potrivit autorilor, NMNH induce o "creștere semnificativă a nivelurilor de NAD+ în 15 minute", iar "NAD+ a crescut constant până la 6 ore și a rămas stabil timp de 24 de ore, în timp ce NMN a atins platoul după doar 1 oră, cel mai probabil pentru că căile de reciclare a NMN către NAD+ deveniseră deja saturate".
Caracteristicile și avantajele produsului BONTAC NMNH
1. Metoda enzimatică integrală "Bonzyme", ecologică, fără reziduuri de solvenți dăunători.
2. Bontac este un prim producător din lume care produce pulbere NMNH la nivel ridicat de puritate, stabilitate.
3. Tehnologie exclusivă de purificare în șapte etape "Bonpure", puritate ridicată (până la 99%) și stabilitate a producției de pulbere NMNH
4. Fabrici proprii și a obținut o serie de certificări internaționale pentru a asigura o calitate înaltă și o aprovizionare stabilă cu produse de pulbere NMNH
5. Oferiți un serviciu unic de personalizare a soluției de produs
Metoda de fabricare a pulberii de NADH
Principalele metode de preparare a pulberii NMNH includ extracția, fermentarea, fortificarea, biosinteza și sinteza materiei organice. În comparație cu alte preparate, întreaga enzimă devine metoda principală datorită avantajelor fără poluare, cu un nivel ridicat de puritate și
Recenzii ale utilizatorilor
Ce spun utilizatorii despre BONTAC
Întrebări frecvente
Aveți vreo întrebare?
NADH este sintetizat de organism și, prin urmare, nu este un nutrient esențial. Are nevoie de nutrientul esențial nicotinamidă pentru sinteza sa, iar rolul său în producția de energie este cu siguranță unul esențial. În plus față de rolul său în lanțul de transport al electronilor mitocondriali, NADH este produs în citosol. Membrana mitocondrială este impermeabilă la NADH, iar această barieră de permeabilitate separă în mod eficient bazinele citoplasmatice de NADH mitocondriale. Cu toate acestea, NADH citoplasmatic poate fi utilizat pentru producerea de energie biologică. Acest lucru se întâmplă atunci când naveta malat-aspartat introduce echivalente reducătoare de la NADH în citosol la lanțul de transport de electroni al mitocondriilor. Această navetă apare în principal în ficat și inimă.
Homeostazia nicotinamidei adenin dinucleotide (NAD+) este compromisă în mod constant din cauza degradării de către enzimele dependente de NAD+. Completarea NAD+ prin suplimentarea cu precursorii NAD+ nicotinamidă mononucleotidă (NMN) și nicotinamidă ribozidă (NR) poate atenua acest dezechilibru. Cu toate acestea, NMN și NR sunt limitate de efectul lor ușor asupra bazinului celular NAD+ și de nevoia de doze mari. Aici, raportăm o metodă de sinteză a unei forme reduse de NMN (NMNH) și identificăm această moleculă ca un nou precursor NAD+ pentru prima dată. Arătăm că NMNH crește nivelurile de NAD+ într-o măsură mult mai mare și mai repede decât NMN sau NR și că este metabolizat printr-o cale diferită, independentă de NRK și NAMPT. De asemenea, demonstrăm că NMNH reduce deteriorarea și accelerează repararea în celulele epiteliale tubulare renale la leziuni de hipoxie/reoxigenare. În cele din urmă, am descoperit că administrarea de NMNH la șoareci provoacă o creștere rapidă și susținută a NAD+ în sângele integral, care este însoțită de niveluri crescute de NAD+ în ficat, rinichi, mușchi, creier, țesutul adipos maro și inimă, dar nu și în țesutul adipos alb. Împreună, datele noastre evidențiază NMNH ca un nou precursor NAD+ cu potențial terapeutic pentru leziuni renale acute, confirmă existența unei noi căi pentru reciclarea precursorilor NAD+ reduși și stabilesc NMNH ca membru al noii familii de precursori NAD+ reduși.
Mai întâi, inspectați fabrica. După o analiză, companiile NMNH care se confruntă direct cu consumatorii acordă mai multă atenție construirii mărcii. Prin urmare, pentru un brand bun, calitatea este cel mai important lucru, iar primul lucru pentru a controla calitatea materiilor prime este inspectarea fabricii. Compania Bontac produce de fapt pulbere NMNH de înaltă calitate cu cateria SGS. În al doilea rând, puritatea este testată. Puritatea este unul dintre cei mai importanți parametri ai pulberii NMN. În cazul în care NMNH de înaltă puritate nu poate fi garantată, este probabil ca substanțele rămase să depășească standardele relevante. După cum demonstrează certificatele atașate, pulberea NMNH produsă de Bontac atinge puritatea de 99%. În cele din urmă, este nevoie de un spectru de testare profesională pentru a dovedi acest lucru. Metodele comune pentru determinarea structurii unui compus organic includ spectroscopia prin rezonanță magnetică nucleară (RMN) și spectrometria de masă de înaltă rezoluție (HRMS). De obicei, prin analiza acestor două spectre, structura compusului poate fi determinată preliminar.
Actualizările și postările noastre pe blog
Dezvăluirea impactului tratamentului cu ginsenozidă Rg3 asupra leziunilor induse de IL-1β ale NPC-urilor
Introducere Degenerescența discului intervertebral (IDD) este o boală ortopedică frecvent întâlnită, care este însoțită de apoptoză excesivă a celulelor nucleului pulpos (NPC) și degenerarea matricei extracelulare (ECM), cu simptome principale de durere și amorțeală la nivelul taliei, picioarelor și picioarelor, precum și inflamație pe și în jurul suprafeței țesuturilor osoase. În mod surprinzător, ginsenozida Rg3, principalul ingredient activ al ginsengului, a fost atestat că prezintă efecte anti-catabolice și anti-apoptotice la NPC-urile umane tratate cu IL-1β și șobolanii IDD prin inactivarea căii p38 MAPK. Factorii de risc pentru IDD IDD este în general asociat cu factori de risc, cum ar fi îmbătrânirea, exercițiile fizice excesive, mediul de lucru și genetica. Pe măsură ce îmbătrânim, cantitatea de apă din corp și din discurile intervertebrale va fi redusă în consecință. Discurile intervertebrale cărora le lipsește umiditatea își vor pierde funcția elastică și vor deveni dure. Odată ce există orice stimulare sau presiune, discul intervertebral se poate crăpa, ducând la leziuni ale discului intervertebral. De exemplu, trauma mecanică cauzată de exerciții fizice și muncă excesivă poate accelera fragilitatea discului și poate exacerba IDD. Efectele anti-catabolice și anti-apoptotice ale ginsenozidului Rg3 la NPC-urile umane tratate cu IL-1β și la șobolanii IDD Ginsenozida Rg3 joacă un rol anti-apoptotic la NPC-urile umane tratate cu IL-1β și la șobolanii IDD, așa cum este evidențiat de reglarea negativă a proteinei pro-apoptoză Bax și reglarea ascendentă a proteinei anti-apoptoză Bcl-2 la NPC-urile stimulate cu IL-1β și șobolanii model IDD. În plus, ginsenozida Rg3 reprimă degradarea ECM în NPC-urile stimulate de IL-1β și țesuturile discului intervertebral ale șobolanilor IDD, așa cum atestă expresia scăzută a factorilor legați de degradarea ECM MMP (MMP2 și MMP3) și ADAMTS (Adamts4 și Adamts5). Ginsenozida Rg3 prezintă efecte anti-catabolice și anti-apoptotice la NPC-urile umane tratate cu IL-1β. Ginsenozida Rg3 reduce apoptoza și catabolismul la șobolanii IDD. Ameliorarea ginsenozidului Rg3 în IDD prin calea p38 MAPK Ginsenozida Rg3 poate atenua degenerarea NPC, poate recupera aranjamentul inelului fibros și poate păstra mai multă matrice de proteoglican prin inactivarea căii p38 MAPK. In vitro, intensitatea fluorescentei p38 este crescuta in NPC-urile stimulate de IL-1β, dar ginsenozida Rg3 compenseaza acest efect de promovare. In vivo, nivelul p38 fosforilat este crescut în NPC-uri și țesuturile discului intervertebral ale șobolanilor IDD, în timp ce ginsenozida Rg3 funcționează invers. Ginsenozida Rg3 suprimă calea MAPK p38 stimulată de IL-1β la NPC-urile umane Ginsenozida Rg3 inactivează calea p38 MAPK la șobolanii IDD. Concluzie Efectele anti-catabolice și anti-apoptotice ale ginsenozidului Rg3 în celulele pulpoase ale nucleului de disc uman tratate cu IL-1β și într-un model de șobolan de degenerare a discului sunt realizate prin inactivarea căii MAPK, oferind noi indicii despre tratamentul IDD. Referință Chen J, Zhang B, Wu L, et al. Ginsenozida Rg3 prezintă efecte anti-catabolice și anti-apoptotice în celulele pulpoase ale nucleului discului uman tratate cu IL-1β și într-un model de șobolan de degenerare a discului prin inactivarea căii MAPK. Cell Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTAC Ginsenozide BONTAC este dedicat cercetării și dezvoltării, fabricării și vânzării de materii prime pentru coenzime și produse naturale din 2012, cu fabrici proprii, peste 170 de brevete globale, precum și o echipă puternică de cercetare și dezvoltare. BONTAC are o bogată experiență în cercetare și dezvoltare și tehnologie avansată în biosinteza ginsenozelor rare Rh2/Rg3, cu materii prime pure, rată de conversie mai mare și conținut mai mare (până la 99%). Un serviciu unic pentru soluții personalizate de produse este disponibil în BONTAC. Cu tehnologia unică de sinteză enzimatică Bonzyme, atât izomerii de tip S, cât și cei de tip R pot fi sintetizați cu precizie aici, cu o activitate mai puternică și o acțiune precisă de țintire. Produsele noastre sunt supuse unei auto-inspecții stricte de către terți, care merită de încredere. Disclaimer Acest articol se bazează pe referința din revista academică. Informațiile relevante sunt furnizate numai în scopuri de partajare și învățare și nu reprezintă niciun scop de consiliere medicală. Dacă există vreo încălcare, vă rugăm să contactați autorul pentru ștergere. Opiniile exprimate în acest articol nu reprezintă poziția BONTAC. În niciun caz BONTAC nu va fi responsabil sau răspunzător în niciun fel pentru orice pretenții, daune, pierderi, cheltuieli sau costuri care rezultă sau decurg direct sau indirect din încrederea dumneavoastră în informațiile și materialele de pe acest site web.
SLC25A51 Funcționează ca un decuplator redox NAD+/NADH în AML
Introducere Familia purtătoare de substanțe dizolvate 25 membru 51 (SLC25A51) este percepută ca un transportor de mamifere, care este capabil să importe nicotinamidă adenină dinucleotidă oxidată (NAD+) în matricea mitocondrială. În mod remarcabil, reglarea ascendentă a SLC25A51 are o corelație cu rezultate mai slabe la pacienții cu leucemie mieloidă acută (LMA), o boală hematologică agresivă clinic cu o rată a mortalității de peste 70% în primii 5 ani de la diagnosticul inițial. Asocierea dintre raportul NAD+/NADH și SLC25A51 în celulele AML Atât NAD+ (forma oxidativă), cât și NADH (forma redusă) sunt coenzime esențiale pentru metabolismul energetic celular, iar raportul NAD+/NADH reflectă activitatea metabolică și starea de sănătate, ceea ce are un impact direct asupra ritmurilor celulare, senescenței, carcinogenezei și morții. Importul de NAD+ mitocondrial de către SLC25A51 ar putea fi un aspect critic care susține metabolismul mitocondrial în tumorigeneza LMA. Concret, raportul NAD+/NADH mitocondrial scăzut și pierderea specifică a ubiquinolului redus sunt observate după epuizarea SLC25A51 în celulele AML U937. SLC25A51 ca decuplator redox NAD+/NADH în AML SLC25A51 funcționează ca un decuplator redox NAD+/NADH în tumorigeneza AML pentru a susține un ciclu oxidativ TCA și a promova glutaminoliza. Epuizarea SLC25A51 are ca rezultat utilizarea crescută a surselor de carbon non-glutamină pentru a susține ciclul TCA, așa cum este determinat de proporții crescute de intermediari TCA nemarcați. SLC25A51 este necesar pentru o glutaminoliză robustă. În contextul epuizării SLC25A51, celulele AML sunt forțate să se bazeze mai mult pe glutamină pentru sinteza aspartatului. Ameliorarea AML prin SLC25A51 epuizare și 5-azacitidină Pierderea SLC25A51 duce la o redistribuire subcelulară a NAD+ în celulele AML pentru a limita proliferarea. Combinația de SLC25A51 epuizare și 5-azacitidină este foarte eficientă în reprimarea viabilității celulelor AML și prelungirea timpului de supraviețuire al șoarecilor. Concluzie SLC25A51 poate menține fosforilarea oxidativă mitocondrială și poate stimula proliferarea celulelor AML prin reglarea raportului NAD+/NADH în mitocondrii, cu o eficacitate promițătoare în tratarea AML, în special în combinație cu 5-azacitidina. BONTAC NAD BONTAC este dedicat cercetării și dezvoltării, fabricării și vânzării de materii prime pentru coenzime și produse naturale din 2012, cu fabrici independente, peste 170 de brevete globale, precum și o echipă puternică de cercetare și dezvoltare formată din medici și maeștri. BONTAC are o bogată experiență în cercetare și dezvoltare și tehnologie avansată în biosinteza NAD și a precursorilor săi (ex. NMN și NR), cu diferite forme care urmează să fie selectate (de exemplu, NAD de grad IVD fără endoxină, NAD fără Na sau cu conținut de Na; NR-CL sau NR-Malate). Calitatea înaltă și aprovizionarea stabilă cu produse pot fi asigurate mai bine aici cu tehnologia exclusivă de purificare în șapte pași Bonpure și metoda enzimatică Bonzyme Whole. Disclaimer Acest articol se bazează pe referința din revista academică. Informațiile relevante sunt furnizate numai în scopuri de partajare și învățare și nu reprezintă niciun scop de consiliere medicală. Dacă există vreo încălcare, vă rugăm să contactați autorul pentru ștergere. Opiniile exprimate în acest articol nu reprezintă poziția BONTAC. În niciun caz BONTAC nu va fi responsabil sau răspunzător în niciun fel pentru orice pretenții, daune, pierderi, cheltuieli, costuri sau răspunderi de orice fel (inclusiv, fără limitare, orice daune directe sau indirecte pentru pierderea profiturilor, întreruperea activității sau pierderea de informații) care rezultă sau decurg direct sau indirect din încrederea dumneavoastră în informațiile și materialele de pe acest site web.
Suplimentarea precursorilor NAD+ ca abordare promițătoare pentru DPN
1. Introducere Neuropatia periferică diabetică (DPN) este una dintre cele mai frecvente complicații ale diabetului, și, de asemenea, o cauză majoră a ulcerelor piciorului, dizabilității și eventualei amputații. Odată cu prelungirea diabetului, aproximativ 50% dintre persoanele cu diabet vor dezvolta în cele din urmă DPN. În special, suplimentarea precursorilor NAD+ ar putea atenua simptomele DPN prin creșterea nivelului NAD+ și activarea proteinei sirtuin-1 (SIRT1). 2. Efectul invers al precursorilor NAD+ asupra DPN In vitro, neuronii ganglionari ai rădăcinii dorsale (DRG) izolați de la șoarecii diabetici sunt expuși la precursorul NAD+ nicotinamidă ribozidă (NR) sau nicotinamidă mononucleotidă (NMN). S-a constatat că nivelul NAD+, proteina SIRT1 și activitatea de deacetilare sunt ridicate, urmate de creșterea stimulată a neuritului, îmbunătățirea funcției nervoase și inversarea pierderii IENFD. In vivo, suplimentul de NMN sau NR compensează, de asemenea, neuropatia la șoarecii C57BL6 indusă de streptozotocină (STZ) sau dieta bogată în grăsimi (HFD), așa cum se manifestă prin îmbunătățirea funcției senzoriale, viteze de conducere nervoasă normalizate și fibre nervoase intraepidermice restaurate. 3. Creșterea lungimii neuritului într-o manieră dependentă de SIRT1 după adăugarea NMN/NR SIRT1, una dintre cele mai unice enzime consumatoare de NAD+, poate proteja împotriva DPN atunci când este activată, ceea ce poate atribui îmbunătățirea funcției mitocondriale și homeostaziei energetice. În afară de acestea, activitatea SIRT1 din nucleu poate deacetila factorii transcripționali și co-transcripționali care reglează homeostazia glucozei și oxidarea grăsimilor. Activarea SIRT1 este critică pentru regenerarea axonală. Tratamentul NMN/NR sau transfecția cu vectorul de supraexpresie SIRT1 poate facilita direct creșterea neuritului în neuronii DRG cultivați, care este totuși împiedicat de inhibitorul SIRT1 EX527, sugerând semnificația SIRT1. 4. Asocierea SARM1 cu NMNAT2 în degenerarea axonală a DPN SARM1 controlează degenerarea și regenerarea axonală printr-un sistem bine reglat care cuprinde NAD+ și NMN. NAD și NMNAT2 pot stimula glicoliza veziculoasă și transportul axonal pentru a menține sănătatea axonală. Localizarea mitocondrială a SARM1 completează activitatea coordonată a NMNAT2 care promovează supraviețuirea axonală. 5. Concluzie Suplimentarea precursorilor NAD+ poate fi o abordare promițătoare pentru tratamentul DPN. Un inhibitor SARM1 cuplat cu NR sau NMN poate fi mai eficient decât un singur agent în prevenirea sau tratarea DPN. Referință Chandrasekaran K, Najimi N, Sagi AR, et al. Precursorii NAD+ inversează neuropatia diabetică experimentală la șoareci. Int J Mol Sci. 2024; 25(2):1102. Publicat pe 16 ianuarie 2024. doi:10.3390/ijms25021102 BONTAC NMN și NR BONTAC s-a dedicat cercetării și dezvoltării, fabricării și vânzării de materii prime pentru coenzime și produse naturale din 2012, cu fabrici independente, peste 160 de brevete globale, precum și o echipă puternică de cercetare și dezvoltare formată din medici și maeștri. Spre deosebire de industria tradițională de sinteză chimică și fermentare, BONTAC are avantajele tehnologiei ecologice de biosinteză cu emisii scăzute de carbon și cu valoare adăugată ridicată. Ambii precursori NMN și NR sunt disponibili în BONTAC. Puritatea și stabilitatea ridicată a produselor pot fi asigurate mai bine aici cu tehnologia exclusivă de purificare în șapte pași Bonpure și metoda enzimatică Bonzyme Whole. Disclaimer Acest articol se bazează pe referința din revista academică. Informațiile relevante sunt furnizate numai în scopuri de partajare și învățare și nu reprezintă niciun scop de consiliere medicală. Dacă există vreo încălcare, vă rugăm să contactați autorul pentru ștergere. Opiniile exprimate în acest articol nu reprezintă poziția BONTAC. În niciun caz BONTAC nu va fi responsabil sau răspunzător în niciun fel pentru orice pretenții, daune, pierderi, cheltuieli, costuri sau răspunderi de orice fel (inclusiv, fără limitare, orice daune directe sau indirecte pentru pierderea profiturilor, întreruperea activității sau pierderea de informații) care rezultă sau decurg direct sau indirect din încrederea dumneavoastră în informațiile și materialele de pe acest site web.