Exploring the New Role of NAD as a Central Regulator of Axonal Health
01 Ian

Explorarea noului rol al NAD ca regulator central al sănătății axonale

1.Introducere

O serie de boli neurodegenerative, cum ar fi boala Alzheimer, boala Parkinson și boala Huntington,sunt însoțite de inadaptări bioenergetice și axonopatie odată cu creșterea vârstei. Cacoenzima cheie în metabolismul energetic,nicotinamidă adenină dinucleotidă (NAD)joacă un rol esențial în menținereaSănătatea axonală în sistemul neuronal central.

2.NMNAT2 ca șisursă majoră de NAD înneuroni corticali

NAD este sintetizat în principal denicotinamidă mononucleotidă adenilil transferază 2 (NMNAT2). NMNAT2 estecentralpentru menținerea potențialului redox NAD în axonii distali, în cazul în care oferăadenozin trifosfat (ATP)necesar pentru transportul axonal rapid.Mai multNMNAT2este principala sursă de NADîn neuronii corticali, după cum reiese din reducerea nivelurilor de NAD + și NADH cu aproximativ 50 % în absențaNMNAT2.

3. RestauratorIngefectulSuplimentarea cu NAD+ peTransport APPvia glicoliză în cel absența NMNAT2

Suplimentarea exogenă cu NAD+ la NMNAT2-insuficientneuronii restabilesc glicoliza și reiau transportul axonal rapid, așa cum se manifestă prindiminuaed procentul de evenimente de pauză staționară/dinamică,Înălțatprocentul de evenimente anterograde și retrograde șicelvitezele anterograde și retrograde ale transportului APP.

4. Mecanismul molecular al NAD în protejarea sănătatea axonală

În mod remarcabil, reducarea activității SARM1, o enzimă de degradare a NAD, poate reduce transportul axonal defeucits și suprimă degenerarea axonilor în NMNAT2-insuficientNeuroni. Knockdown-ul SARM1 previne reducerea raportului NAD+/NADH cauzată în mod normal de pierderea NMNAT2. Blocarea degradării NAD+ prin reducerea abundenței SARM1 protejează Axonilorîn timpul pierderii NMNAT2in vivoșiin vitro.

5. Concluzie

Suplimentarea cu NAD+ sau reprimarea nivelului de SARM1, o hidrolază NAD +, poate restabili în mod eficient transportul axonal rapid și poate preveni neurodegenerarea observată în mod obișnuit la axonii cu deficit de NMNAT2, atâtin vitro șiin vivo, aruncând o lumină asupra tratamentului tulburărilor neurodegenerative ale îmbătrânirii.

Referință

Yang S, Niou ZX, Enriquez A, et al. NMNAT2 susține glicoliza veziculoasă prin homeostazia NAD pentru a alimenta transportul axonal rapid. Preprint. Res Sq. 2023; rs.3.rs-2859584. Publicat pe 19 mai 2023. doi:10.21203/rs.3.rs-2859584/v1

Despre BONTAC 

BONTACs-a dedicat cercetării și dezvoltării, fabricării și vânzării de materii prime pentru coenzime și produse naturale din 2012, cu fabrici proprii,peste 160 de brevete globale, precum șiechipă puternică de cercetare și dezvoltare formată din medici și maeștri.


BONTACare o bogată experiență în cercetare și dezvoltare și tehnologie avansată în biosintezaNAD. Calitatea înaltă și aprovizionarea stabilă cu produse pot fi asigurate mai bine aici cu tehnologia exclusivă de purificare în șapte pași Bonpure și metoda enzimatică Bonzyme Whole.

Disclaimer

Thearticolul esteBaza referința dinRevista academică. Informațiile relevante suntprestadoar în scopuri de partajare și învățare și nu reprezintă niciun scop de consiliere medicală. Dacă există vreo încălcare, vă rugămcontactautorulpentruDeletion. Opiniile exprimate în acest articol nu reprezintă pozițiaBONTAC.
În niciun caz BONTAC nu va fi responsabil sau răspunzător în niciun fel pentru orice pretenții, daune, pierderi, cheltuieli, costuri sau răspunderi de orice fel (inclusiv, fără limitare, orice daune directe sau indirecte pentru pierderea profiturilor, întreruperea activității sau pierderea de informații) care rezultă sau decurg direct sau indirect din încrederea dumneavoastră în informațiile și materialele de pe acest site web.