01 Ian
Efectul benefic al NMN asupra menținerii arborelui neuritic în neuronii motori
Introducere
Completarea nicotinamidei mononucleotide (NMN) pentru a crește disponibilitatea nicotinamidei adenin dinucleotidă (NAD+) a fost considerată o abordare eficientă pentru prevenirea neurodegenerării în condiții de îmbătrânire și patologice, inclusiv ALS, o tulburare neurodegenerativă progresivă fatală fără o modalitate cunoscută de vindecare.
Asocierea SOD1 și TDP-43 cu SLA
Cu/Zn-superoxid dismutaza (SOD1) este prima proteină identificată asociată cu SLA familială. În majoritatea cazurilor de ALS, se observă frecvent patologia proteinei de legare a ADN-ului cu răspuns transactiv 43 (TDP-43). Atât SOD1, cât și TDP-43 au o asociere strânsă cu degenerarea neuronilor motori la pacienții cu SLA. SOD1 mutant ar putea afecta solubilitatea/insolubilitatea TDP-43 prin interacțiuni fizice. Mutant SOD1G93A iar forma fragmentară a TDP-43 poate exercita un efect sinergic pentru a media evenimentele toxice în apoptoză.
Efectul protector al NMN asupra neuronilor motori
NMN poate crește lungimea și complexitatea neuritului în neuronii motori de șoarece și neuronii motori umani derivați din iPSC care supraexprimă TDP-43/mutant hSOD1 de tip sălbaticG93A. Între timp, previne moartea neuronală și creșterea imunoreactivității nitro-tirozinei indusă de privarea factorului trofic. În neuronii motori care supraexprimă hSOD1 mutantG93A, neuroprotecția conferită de suplimentarea cu NMN este mediată de un mecanism care implică o creștere a conținutului de glutation. Cu toate acestea, acest efect neuroprotector nu implică modificarea conținutului de glutation în neuronii motori non-transgenici sau cu supraexpresie TDP-43.
Implicarea patologiei TDP-43 în SLA
Suplimentarea cu NMN poate conferi protecție axonală în neuronii motori izolați din două modele diferite de ALS, cu și fără implicarea patologiei TDP-43. În plus, tratamentul cu NMN corectează modificările morfologice induse de supraexpresia TDP-43 în neuronii motori și stimulează localizarea nucleară a TDP-43 și a TDP-43 fosforilat, ceea ce favorizează localizarea nucleară a acestuia și evită efectele dăunătoare ale supraexprimării TDP-43 asupra lungimii și complexității neuritului.
Concluzie
Suplimentarea cu precursor NAD+ NMN poate modula complexitatea neuritului și supraviețuirea în neuronii motori, arătând un mare potențial terapeutic în contextul patologiei SLA.
Referință
[1] Hamilton HL, Akther M, Anis S, Colwell CB, Vargas MR, Pehar M. Suplimentarea cu precursori NAD+ modulează complexitatea neuritelor și supraviețuirea în neuronii motori din modelele ALS. Semnal redox antioxid. Publicat online pe 19 martie 2024. doi:10.1089/ars.2023.0360
[2] Jeon GS, Shim YM, Lee DY, et al. Modificarea patologică a TDP-43 în scleroza laterală amiotrofică cu mutații SOD1. Mol Neurobiol. 2019; 56(3):2007-2021. doi:10.1007/s12035-018-1218-2
[2] Jeon GS, Shim YM, Lee DY, et al. Modificarea patologică a TDP-43 în scleroza laterală amiotrofică cu mutații SOD1. Mol Neurobiol. 2019; 56(3):2007-2021. doi:10.1007/s12035-018-1218-2
BONTAC NMN
BONTAC este pionierul NMN și primul producător care a lansat NMN producție în masă, cu prima tehnologie de cataliză a enzimelor întregi din întreaga lume. În prezent, BONTAC a devenit întreprinderea lider în domeniile de nișă ale produselor cu coenzime. În special, BONTAC este furnizorul de materii prime NMN al faimoasei echipe David Sinclair de la Universitatea Harvard, care folosește materiile prime ale BONTAC într-o lucrare intitulată "Deteriorarea unei rețele de semnalizare endotelială NAD+-H2S este o cauză reversibilă a îmbătrânirii vasculare". Serviciile și produsele noastre au fost foarte recunoscute de partenerii globali. În plus, BONTAC are primul centru național și singurul centru independent de cercetare în tehnologia ingineriei coenzimelor din Guangdong, China. Produsele coenzimatice ale BOMNTAC sunt utilizate pe scară largă în domenii precum sănătatea nutrițională, biomedicina, frumusețea medicală, substanțele chimice zilnice și agricultura verde.
Disclaimer
Acest articol se bazează pe referința din revista academică. Informațiile relevante sunt furnizate numai în scopuri de partajare și învățare și nu reprezintă niciun scop de consiliere medicală. Dacă există vreo încălcare, vă rugăm să contactați autorul pentru ștergere. Opiniile exprimate în acest articol nu reprezintă poziția BONTAC.
În niciun caz BONTAC nu va fi responsabil sau răspunzător în niciun fel pentru orice pretenții, daune, pierderi, cheltuieli, costuri sau răspunderi de orice fel (inclusiv, fără limitare, orice daune directe sau indirecte pentru pierderea profiturilor, întreruperea activității sau pierderea de informații) care rezultă sau decurg direct sau indirect din încrederea dumneavoastră în informațiile și materialele de pe acest site web.
.
În niciun caz BONTAC nu va fi responsabil sau răspunzător în niciun fel pentru orice pretenții, daune, pierderi, cheltuieli, costuri sau răspunderi de orice fel (inclusiv, fără limitare, orice daune directe sau indirecte pentru pierderea profiturilor, întreruperea activității sau pierderea de informații) care rezultă sau decurg direct sau indirect din încrederea dumneavoastră în informațiile și materialele de pe acest site web.
.