Aprofundarea funcției ginsenozidei Rh2 în dezvoltarea cancerului de sân
1. Introducere
Unconform raportului din 2020 al Organizației Mondiale a Sănătății (OMS), existăaproximativ 2,3 milioane de cazuricu cancer de sân universal. Cancerul de sân a apărut ca una dintre cele mai maligne tumori la femeile cuimportantrata de incidență. Deși s-au făcut progrese mari în îmbunătățirea ratei de vindecare a cancerului de sân în stadiu incipient în ultimii ani, cancerul de sân avansat este încă greu de vindecat.
Cum să reduceți riscul de recidivășiMetastaza cancerului de sân în stadiu incipient As precum șiPrelungirea supraviețuirii pacienților cu cancer de sân avansat este încă o provocare în tratamentul clinic al cancerului de sân. În special, ginsenozida Rh2 (GRh2) exercită un impact proeminent asupra întârzierii progresiei cancerului de sân prin întărirea supravegherii imune a celulelor ucigașe naturale (NK), un fel de limfocite înnăscute citotoxice esențiale pentru răspunsul imun tumoral.
2. Rolul represiv al GRh2în progresia cancerului de sân
GRh2 împiedică creșterea, proliferarea și metastazele cancerului de sân. Mai simplu spus, greutatea corporală și volumul tumorii șoarecilor model sunt reduse semnificativ după tratamentul cu GRh2 (10 mg/kg și 20 mg/kg). În plus, rata de proliferare a celulelor canceroase de sân este reprimată de GRh2 într-o manieră dependentă de doză (5, 10 și 20 mg/kg). La tratamentul cu GRh2 (20 mg/kg), pierderea capacității pulmonare este evident redusă și metastazele pulmonare formate de celulele tumorale MDA-MB-231 sunt, de asemenea, atenuate în mod izbitor, fără noduli metastatici hepatici aparenti.
3. Efectul de ucidere sporit al celulelor NK asupra celulelor canceroase de sân în urmaTratament GRh2
GRh2 exercită efecte remarcabile asupra întârzierii progresiei cancerului de sân prin îmbunătățirea capacității de ucidere a celulelor NK92MI. Pe scurt,celNivelurile de expresie a ARNm ale mediatorilor ucigași perforină și IFN-γeun Sistem de co-cultură de celule cu cancer de sân NK92MIsunt reglementate în mod explicit după tratamentul GRh2. Izbitor, metastazele pulmonare reduse ale cancerului de sân de către GRh2 sunt aproape contracarate la epuizarea celulelor NK.Rudăsprecea acontrolul vehiculului, cantitatea de CD107aunmarker de degranulare a celulelor NK,este ridicat în mod deschis în prezențaGRh2(20 mg/kg),verificarea activității de ucidere sporită a celulelor NK asupra cancerului de sân.
4. Mecanismul molecular de bază alGRh2pe potențarea activității celulelor NK împotriva cancerului de sân
Celulele canceroase de sân reduc recunoașterea de către NKG2D prin eliminarea proteolitică a MICA mediată de ERp5 pentru a scăpa de supravegherea celulelor NK. GRh2 interferează cu formarea MICA solubilă (sMICA) prinSuprimaexprimarea ERp5 pentru a crește conținutul mediatorilor ucigași din celulele NKAstfelexercitaIngefecte izbitoare asupra luptei împotriva cancerului de sân.
5. Concluzie
GRh2Potenţaefectul citotoxic al celulelor NK șiSporis funcția de supraveghere imunitară a celulelor NK în lupta împotriva cancerului de sân, care poate fi un medicament candidat puternic pentruprevenție șitratamentul cancerului de sân.
Referință
Avantajele produsuluiBONTAC ginsenozid Rh2
BONTACeste tel mai întâiîntreprinderi din întreaga lume care pot oferiproducția națională de masă de ginsenozide(Rh2)prin sinteză enzimatică, cu materii prime pure, rată de conversie mai mare și conținut mai mare(până la 99%). Serviciul unic pentru soluții personalizate de produs este disponibil în BONTAC. Cutehnologie unică de sinteză enzimatică Bonzyme, atât izomeri de tip S, cât și de tip Rputeafisintetizați cu precizied aici, cuactivitate mai puternică și acțiune de direcționare precisă. Produsele noastre sunt supuseautoinspecție strictă a terților, care merită de încredere.
Disclaimer
TheArticolul esteBaza referința dinrevistă academică. Informațiile relevante suntprestanumai în scopuri de partajare și învățare și nu reprezintă niciun scop de consiliere medicală. Dacă există vreo încălcare, vă rugăm săcontactAutorulpentrudeletion. Opiniile exprimate în acest articol nu reprezintă pozițiaBONTAC.